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目的:研究探讨L-carnitine对D-半乳糖诱导的模拟衰老大鼠mt DNA 4834bp缺失突变的影响及与老年性耳聋的关系。方法:1月龄雄性SD大鼠48只,随机分为4组:Na Cl组（生理盐水组,对照组）、D-gal+Na Cl组（模型组）、D-gal+LC组、Na Cl+LC组,每组12只。每组给药情况如下:D-gal+Na Cl组:颈部皮下注射5%D-gal（150mg/kg/d）,30分钟后腹腔注射等量的0.9%生理盐水;D-gal+LC组:颈部皮下注射5%D-gal（150mg/kg/d）,30分钟后腹腔注射L-carnitine（100mg/kg/d）;Na Cl+LC组:颈部皮下注射等量的0.9%生理盐水,30分钟后腹腔注射L-carnitine（LC）（100mg/kg/d）;Na Cl组:颈部皮下注射等量的0.9%生理盐水;连续给药8周。比色法检测血清与耳蜗腹侧核中MDA（malondialdehyde,MDA）含量、H2O2浓度和SOD（superoxide dismutase,SOD）活性的变化情况;蛋白免疫印迹法检测耳蜗腹侧核中NOX2蛋白水平的变化;实时荧光定量PCR法检测mt DNA 4834bp缺失突变率。结果:（1）比色法结果显示,在血清中,D-gal+Na Cl组中H2O2浓度和MDA含量明显高于其他三组（P<0.05）、SOD活性明显低于其他三组（P<0.05）;D-gal+LC组中H2O2浓度高于Na Cl+LC组和Na Cl组（P<0.05）、MDA含量高于Na Cl组（P<0.05）、SOD活性低于Na Cl组（P<0.05）。在耳蜗腹侧核中,与D-gal+LC组、Na Cl+LC组和Na Cl组相比,D-gal+Na Cl组中H2O2浓度和MDA含量显著增加（P<0.05）,SOD活性显著降低（P<0.05）;D-gal+LC组中H2O2浓度高于Na Cl组、MDA含量高于Na Cl+LC组和Na Cl组、SOD活性低于Na Cl组（P<0.05）。这表明D-gal能诱导SD大鼠体内活性氧水平增加,产生氧化应激,L-carnitine的抗氧化性能明显降低活性氧浓度和抑制氧化应激损伤。（2）蛋白免疫印迹法结果显示,与Na Cl+LC组和Na Cl组相比,D-gal+Na Cl组中NOX2表达水平显著增加（P<0.05）;与D-gal+Na Cl组相比,D-gal+LC组中NOX2表达水平显著减少（P<0.05）;与D-gal+LC组相比,Na Cl+LC组和Na Cl组中NOX2表达水平显著减少（P<0.05）;Na Cl+LC组与Na Cl组比较无显著性差异。这表明L-carnitine能降低NOX2蛋白表达,抑制与NADPH氧化酶相关的氧化应激的发生。（3）实时荧光定量PCR法结果显示,与Na Cl+LC组和Na Cl组相比,D-gal+Na Cl组中mt DNA4834bp缺失率显著增加（P<0.05）;与D-gal+Na Cl组相比,D-gal+LC组中mt DNA4834bp缺失率显著降低（P<0.05）;与D-gal+LC组相比,Na Cl+LC组和Na Cl组中mt DNA4834bp缺失率显著减少（P<0.05）。这表明L-carnitine能显著减轻D-半乳糖致衰老大鼠耳蜗腹侧核中线粒体DNA氧化损伤,降低mt DNA4834bp缺失突变率。结论:L-carnitine能抑制D-半乳糖致衰老大鼠耳蜗mt DNA 4834bp缺失突变,延缓老年性耳聋的发生。