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细胞凋亡和上皮-间质转化（Epithelial-to-Mesenchymal transition，EMT）在胚胎发育、组织稳态和肿瘤发生发展中均起到重要的作用。转化生长因子-β1（Transforming growth factor-β1，TGF-β1）是一种多功能的细胞因子，在小鼠乳腺上皮细胞和肝上皮细胞中可以同时诱导细胞凋亡和EMT这两种事件的发生。与在这些正常细胞中的作用有所不同，TGF-β1对于同样组织或器官类型的癌细胞却不能诱导凋亡的发生，但依然可通过EMT的诱导而促进癌症的发展。因此，相关效应和机理的深入研究十分重要，有助于了解细胞凋亡和EMT的调控和两者的相互关联及其在相关生理病理过程中的作用问题。YAP是Hippo信号通路的重要分子，参与多种生理和病理过程。YAP在多种肿瘤组织中也呈现出高表达状态，并在肿瘤的发生发展中起到重要的作用。但YAP对于TGF-β1诱导的凋亡和EMT中的作用均不清楚。 本研究显示，YAP作为重要的存活因子可以调节TGF-β1诱导的细胞凋亡和EMT的命运。在NMuMG中过表达YAP显著地抑制了TGF-β1诱导的细胞凋亡，从而使大部分的细胞发生EMT。同样，YAP基因的敲减不仅引起显著的细胞自发性凋亡，也进一步增强了TGF-β1的凋亡诱导效应，使存活下来能够发生EMT的细胞数量大大减少。这些结果表明YAP是一个重要的调节TGF-β1不同细胞效应的因子。进一步研究表明，YAP可以调控EGFR的表达水平以及活化。EGFR的敲减或者抑制EGFR的活性可以消除YAP过表达对TGF-β1诱导的细胞凋亡的抑制作用。而通过EGF活化EGFR则可以抑制YAP敲减诱导的细胞凋亡。这些结果表明EGFR是一个重要的参与YAP介导的凋亡抑制作用的分子。上述研究结果提供了对于TGF-β1诱导的凋亡和EMT命运的调控和相互关联的新颖认识。