背景:急性心肌梗死（Acute Myocadium Infarction,AMI）时心肌细胞丢失使得心室负荷增加,心室张力增加导致心室进行性重塑过程,包括梗死边缘区域和非梗死区域改变。心肌细胞坏死和心室负荷增加触发了心肌细胞内生物信号改变,随后开始在新稳态下的调控过程,包括心室扩张、肥厚,梗死区域不连续的胶原疤痕形成,非梗死心肌肥大和间质纤维母细胞增生,并导致整个心室的进行性扩张、几何形状改变和收缩功能降低。心室重塑可以持续数周到数月直致心室扩张的力量和胶原疤痕的伸展力量平衡为止,这个平衡决定于梗死范围的大小、部位、透壁性、心肌顿抑的程度、梗死相关动脉是否再通以及程度等。已有研究表明,AMI病人氧化应激在心室重塑的过程中可能起着重要的作用;AMI大鼠用抗氧化剂丙丁酚可以改善心室重塑和心功能。非嗜菌细胞NADPH氧化酶来源的O₂^?在动脉粥样硬化过程中血管重塑起着重要的作用,NADPH氧化酶是血管平滑肌和内皮细胞超氧阴离子(O₂^?)的主要来源。AMI心肌的非嗜菌细胞NADPH氧化酶表达以及其来源的O₂^?的表达和分布并不明确,本研究通过对AMI大鼠NADPH氧化酶关键亚单位p22phox和O₂^?的表达探讨氧化应激对AMI后心室重塑的影响。 目的:明确AMI大鼠心肌中NADPH氧化酶亚单位p22phox和O₂^?表达和分布,进一步深入探讨氧化应激对AMI后心室重塑的影响。 方法:周龄8周的Sprague-Dawley大鼠行左冠脉前降支结扎,建立AMI模型,8周后通过心脏超声、血液动力学、心脏形态学方法检测分析心室重塑,检测血浆和非梗死心肌（间隔部）TBARS的水平;用RT-PCR和免疫组化方法检测p22phox的mRNA水平和蛋白表达水平的分布;用激光共聚焦显微镜技术检测心肌O₂^?表达和分布。 结果:SD大鼠AMI后血液动力学指标显著改变,平均动脉压下降和左室舒张末压增高（P<0.05,<0.01）,AMI组与正常对照组比较,左室舒张末压分别为3.09±1.52mmHg和