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目的呼吸道合胞病毒(RSV)自1956年分离以来,一直被认为是婴幼儿的主要致病病原体,但其致病机制尚无定论,其中有研究认为,RSV感染后肺部炎症反应的程度与调节炎性细胞浸润及免疫反应的趋化因子的表达水平有着密切关系。γ干扰素诱导蛋白-10(IP-10)是由IFN-γ诱导产生的一种CXC型趋化因子,由T细胞、巨噬细胞、内皮细胞等分泌。IP-10同其受体(CXCR3)相接合,可诱导激活T细胞、NK细胞及血中的单核细胞等到达炎症部位,在多种炎症中发挥重要作用。为探讨IP-10对RSV所致肺炎严重程度的影响,我们通过体外给予IP-10,研究其水平增高与RSV所致肺部炎性病变的关系。方法将40只BALB／c小鼠随机分为4组,每组10只。正常对照组：正常饲养；IP-10对照组：单纯经腹腔注射小鼠重组IP-10；RSV组：用戊巴比妥钠轻度麻醉后经鼻感染RSV；IP-10+RSV组：腹腔注射IP-10(剂量同IP-10组)后感染RSV(剂量及方法同RSV组)。第5天后,计算所有小鼠的肺指数；取左肺置于10%甲醛固定,包埋制成蜡块,切片(4um)行HE染色,进行病理分析及间质性肺炎病理评分。结果一、肺指数(%)IP-10+RSV组为(1.99±0.25)高于单纯感染RSV组(1.51±0.16),两者具有显著差异(p<0.01),而IP-10对照组(0.85±0.23)与正常对照组(0.82±0.19)比较无统计学意义(p>0.05)。二、病理分析正常对照组与IP-10对照组未见明显炎性病变。而RSV组和IP-10+RSV组均出现间质性肺炎的病理改变,单纯感染RSV组可见肺泡间隔增厚,并可见以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润；细支气管壁的柱状上皮细胞排列略显紊乱。而IP-10+RSV组肺泡间隔增厚更加明显,在满视野内可见大量的以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润；细支气管的单层柱状上皮细胞受到严重破坏,排列混乱,极性基本消失,且部分呈假复层状改变；气管及血管周围可见到大量淋巴细胞浸润；毛细血管充血。三、间质性肺炎病理评分IP-10+RSV组为(10.4±0.9)与RSV组(7.5±0.7)比较具有差异显著(p<0.01),IP-10对照组(0.4±0.2)与正常对照组(0.3±0.3)相比无统计学意义(p>0.05)。讨论呼吸道合胞病毒一直被认为是重要的呼吸道病原体,由于其致病机制复杂,目前尚无有效的疫苗。研究表明,RSV所致炎症反应与趋化因子IP-10有一定的相关性。本研究通过小鼠体内实验,探讨IP-10与RSV所致肺部炎性病变的关系,结果显示,IP-10水平增高对RSV所致肺部炎性病变的严重程度具有很大的影响。如能控制IP-10水平,则有可能减轻RSV感染所致肺部炎性病变。结论IP-10水平增高可加重RSV所致肺部炎性病变。