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脑利钠肽即B型利钠肽(Brain／B-type natriuretic peptide，BNP)最初是由Sudoh等人从猪的大脑中提取出来的，而实际上主要是从心室肌分泌而来的由32个氨基酸序列构成的一种多肽类激素，它受心脏容量和压力负荷水平变化的调节，随其过负荷程度的增高而分泌增加，尤其当充血性心力衰竭发生时，循环的血浆BNP水平会明显升高，且与其临床表现及血流动力学恶化的严重程度密切相关。BNP具有利钠尿、扩张血管平滑肌、抑制心肌纤维化反应、拮抗继发性的肾素—血管紧张素—醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)和交感神经系统(sympathetic nervous system，SNS)的激活等作用，显示其具有对心力衰竭时血流动力：学的压力和容积的重调发挥有益的影响。然而在充血性心力衰竭的代偿机制中BNP分泌代偿增加的水平往往不足以纠正和拮抗心力衰竭所引起的血流动力学变化和循环神经内分泌激素过度激活所致的不良效应，同时患者循环中存在着一种对内源性BNP的抵抗，这可能与其清除受体数量的增加、降解酶活性的增强等因素有关，也就是说，内源性BNP水平在临床上并不足以产生充分的代偿。重组人脑利钠肽(recombinant human brain natriuretic peptide，rhBNP)是一种应用生物重组技术生产的，与人类内源性BNP结构等同的肽类物质。临床研究证明，应用rhBNP治疗急性失代偿性心力衰竭(acute decompensated heart failure，ADHF)的患者，可使其症状得到迅速而显著的缓解，使血流动力学状态和心脏功能得到改善，且无明显的毒副作用。2001年被美国食品及药品管理署(FDA)批准rhBNP作为新的一类药物应用于临床，并成为近15年来唯一一个获准应用于临床治疗ADHF的药物。 急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)特别是急性前壁心肌梗死可以因持续而严重的缺血在较短时间内造成心肌细胞的大量坏死，炎性细胞浸润并释放大量的炎症促进性的细胞因子，心肌结构(包括心肌