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目的: 研究茶多酚对亚慢性镉致雄性生殖毒性的拮抗作用及其可能的机理,为茶多酚防治环境低剂量镉暴露所致雄性(男性)生殖损害提供科学实验依据。方法:(1)建立镉的亚慢性生殖毒性模型: 24只清洁级雄性SD大鼠按体重随机区组分为4组——对照组、低剂量染镉组、中剂量染镉组、高剂量染镉组。染毒剂量分别为0、0.10mg, 0.20mg,0.40mg/kg.bw(以Cd计),每周染毒5次,连续5周,第36天处死各组实验动物。取出睾丸组织称重,并取左侧睾丸组织作病理形态学检查, 同时取附睾尾作精子数量、活动率及畸形率测定。 (2)茶多酚对亚慢性镉致雄性大鼠生殖毒性的拮抗作用及其机理探讨:60只清洁级雄性大鼠按体重大小随机分为6组----对照组、单染镉组、镉+低剂量茶多酚组、镉+中剂量茶多酚组、镉+高剂量茶多酚组、茶多酚组。对照组和茶多酚组给予生理盐水皮下注射,其余各组以0.4mg/kg.BW Cd2+ 皮下注射染毒,每周5次,连续5周;染毒的同时分别给予不同的干预因素:阴性对照组与单染镉组给予双蒸水;镉+低剂量茶多酚组、镉+中剂量茶多酚组、镉+高剂量茶多酚组分别给予50、100、200 mg/kg.d茶多酚,茶多酚组给予100 mg/kg.d茶多酚,连续灌胃5周;干预结束后,收集24h尿液、粪便,并抠眼球取血分离血清。最后处死大鼠取肝、肾、睾丸等样品进行相关指标的测定。 结果:(1)茶多酚对亚慢性镉致雄性大鼠生殖毒性的拮抗作用:亚慢性镉暴露可使大鼠精子活动率下降(P<0.05),睾丸组织LDH-X酶活力受抑(P<0.05);精子生成量下降(P<0.05);精子畸形率升高(P<0.05);血清睾酮水平降低<WP=4>(P<0.05);病理组织学检查睾丸轻度水肿,曲精小管管腔精子较少。中高剂量茶多酚可以部分拮抗镉所致精子活动率和精子生成量的下降(P<0.05),精子畸形率的上升(P<0.05),部分恢复血清睾酮水平(P<0.05),抑制镉所致的睾丸脏器系数的升高和曲精管腔精子数的减少。(2)茶多酚拮抗镉致雄性大鼠生殖毒性的机理:①茶多酚对染镉大鼠睾丸氧化应激的影响; 亚慢性染镉可提高睾丸组织MDA含量,升高GSH-PX酶活力,耗尽GSH含量, 并降低SOD酶活力(P<0.05),而中高剂量茶多酚可明显拮抗镉所致的睾丸氧化应激,降低睾丸组织MDA含量,恢复SOD酶活力,并提高GSH含量(P<0.05)。提示茶多酚可拮抗镉致睾丸氧化应激,其机制可能与茶多酚直接捕获自由基、促进细胞GSH的合成,并恢复抗氧化酶SOD活力有关。②茶多酚对染镉大鼠体内镉蓄积的影响:中高剂量干预组肝镉和睾丸镉含量下降(P<0.05),尿镉和粪镉排出量增加(P<0.05),且具有明显的剂量-效应关系。而肾镉未见显著性差异(p>0.05);茶多酚尚可降低正常大鼠肝脏镉含量(P<0.05)。提示茶多酚可促进体内蓄积镉排出,且茶多酚在促排镉的同时并不加重肝肾损伤。结论:亚慢性低剂量镉暴露可损伤雄性大鼠生殖系统生精功能的异常和睾酮合成的抑制是亚慢性低剂量镉暴露所致生殖损伤的首要表现氧化应激和内分泌干扰作用是亚慢性低剂量镉暴露致生殖损伤的重要机制茶多酚可拮抗亚慢性低剂量镉暴露所致生殖损伤抗氧化和促排镉作用是茶多酚拮抗亚慢性低剂量镉暴露所致生殖损伤的重要机制