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本文研究目的：分析Myostatin(MSTN)在大鼠坐骨神经损伤(离断和夹伤)后腓肠肌失神经萎缩过程中的表达变化，初步探讨MSTN在肌萎缩过程中的可能作用。
研究方法：建立大鼠坐骨神经损伤(离断和夹伤)模型；采用实时荧光定量RT-PCR(RQF-RT-PCR)和WesternBlot分别检测失神经支配(离断和夹伤)不同时间段腓肠肌中MSTNmRNA和蛋白含量；对失神经支配不同时间段肌肉湿重比、肌纤维横截面积(CSA)及形态学特征进行了分析比较；并对腓肠肌萎缩程度和MSTN的相关性进行了评价。
研究结果：在大鼠坐骨神经不同的损伤(离断和夹伤)情况下，腓肠肌中MSTN呈现不同的表达模式：(1)坐骨神经离断：在失神经支配早期(3d～7d)腓肠肌中MSTNmRNA迅速上升，随后下降，而相应蛋白无明显变化。7d后，MSTNmRNA和蛋白水平又逐渐增高，28d达到高峰，至56d时又显著下降。(2)坐骨神经夹伤：在神经夹伤早期(1d～3d)，腓肠肌中MSTNmRNA即迅速上升，7d～14d达到高峰，随着夹伤神经的自我修复和腓肠肌湿重比的恢复，MSTNmRNA水平又逐渐下降，至28d时与正常组相比差异无统计学意义(p＞0.05)；而MSTN蛋白水平在神经夹伤早期(1d～3d)无明显变化，在7d～21d维持较高的表达水平，至28d时与正常组相比差异无统计学意义(p＞0.05)。
研究结论：无论是在坐骨神经离断还是夹伤引起的腓肠肌肌萎缩过程中，MSTNmRNA及蛋白水平与腓肠肌萎缩程度呈负相关，提示MSTN在腓肠肌失神经萎缩过程中起了重要作用，为进一步了解肌萎缩的分子机制提供理论基础。