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目的:研究急性脑梗死患者血清中炎症消散因子MaR1和AnxA1的表达水平以及动态变化规律,探究RIPost C是否通过上调炎症消散因子影响炎症反应从而发挥神经保护作用。方法:本研究根据入组和排除标准筛选2020年8月至2021年1月于吉林大学第一医院神经内科住院治疗且发病在72h内的急性脑梗死患者49例,记录患者的一般临床资料、入组时的NIHSS评分及实验室检查结果等。按照患者的意愿分别将其编入常规治疗组和RIPost C组,最终纳入常规治疗组26例,RIPost C组23例。常规治疗组予以脑梗死常规药物治疗方案,包括抗血小板聚集、改善循环、营养神经等;RIPost C组在常规药物治疗方案的基础上应用缺血适应仪对双上肢进行缺血后处理,即双上肢缺血5min/再灌注5min为1个循环,连续重复5个循环,每天早晚各1次,连续处理1周。此外,同期招募年龄和性别相匹配的、近期无炎症相关疾病的非脑梗死患者作为对照组共计10例,记录其基本信息。分别于治疗前、治疗后1d、治疗后7d的清晨采集常规治疗组与RIPost C组两组患者的外周血标本,对照组仅于入组当天采集外周血标本。应用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent asssay,ELISA)测定血清中MaR1和AnxA1的含量,用流式微球技术(cytometric bead array,CBA)测定血清中IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17A、TNF-α及IFN-γ的水平。SPSS 25.0软件及Graph Pad Prism 8.0软件用于分析数据和制作图表。结果:(1)相比于对照组,常规治疗组患者在入组当天(发病3d内)、1d(发病4d内)及7d(发病7-10d)的MaR1水平均明显升高,差异显著(P<0.05);但未见明显时间变化趋势(P>0.05)。常规治疗组在3个时间点AnxA1的表达水平均较对照组相比无明显差异(P>0.05),且无明显时间变化趋势(P>0.05)。(2)急性期脑梗死患者血清MaR1水平与NIHSS评分呈负相关(r=-0.461,P=0.001);AnxA1水平与NIHSS评分未见明显相关性(P>0.05)。(3)常规治疗组患者在3个时间点血清AnxA1水平与相应时间点IL-10水平呈正相关(r=0.415,P=0.003;r=0.314,P=0.028;r=0.376,P=0.008),与TNF-α水平呈负相关(r=-0.483,P<0.01;r=-0.357,P=0.012;r=-0.445,P=0.001),与IL-2、IL-4、IL-6、IL-17A及IFN-γ水平未见明显相关性(P>0.05);血清MaR1水平与以上炎症因子水平均未见相关性(P>0.05)。(4)RIPost C组各时间点AnxA1水平与常规治疗组相比无显著差异(P>0.05)。MaR1水平在RIPost C处理前和处理后1d较常规治疗组无明显差异(P=0.737,0.315),处理后7d MaR1的水平较同一时间点常规治疗组明显升高(P<0.05)。RIPost C组组内比较发现MaR1和AnxA1水平随时间变化的差异均无统计学意义(P>0.05)。(5)常规治疗组与RIPost C组比较,两组治疗前的NIHSS评分差异无统计学意义(P>0.05),两组治疗后NIHSS评分均较治疗前降低(P<0.05)。治疗7d后RIPost C组的NIHSS评分较常规治疗组明显降低(P<0.05)。结论:(1)急性脑梗死患者发病早期即可启动炎症消散过程,诱导炎症消散因子MaR1表达上调,并在急性期(发病7-10d)内持续高表达。(2)急性脑梗死患者发病早期MaR1的表达水平可能是影响疾病严重程度的重要因素,高水平的MaR1可减轻患者的神经功能缺损,发挥神经保护作用。(3)脑梗死急性期血清AnxA1可能对炎性因子的表达产生免疫调节作用。其可能会通过上调抗炎因子IL-10的水平,下调促炎因子TNF-α的水平发挥保护作用。(4)发病72小时内行RIPost C对急性脑梗死患者有治疗作用,RIPost C联合常规药物治疗可更好的改善患者临床症状。(5)MaR1表达水平在RIPost C 1周后上升,这可能是其发挥神经保护作用的潜在机制。