目的：探讨在C-kit受体敲除、肥大细胞缺失型基因大鼠及其同种属型野生型基因大鼠坐骨神经CCI（慢性压迫性损伤）模型中，电针环跳穴对小胶质细胞及与疼痛相关活性因子在脊髓背角和背根节中表达的影响从而论证肥大细胞、小胶质细胞与针刺镇痛的关系。　　方法：健康雄性WsRs-Ws/Ws大鼠（C-kit基因敲除，肥大细胞缺失）及同种属型野生WsRs-+/+大鼠各12只，6周，随机分为模型组（CCI组）、电针组（CCI+EA组），每组各6只，造模组对侧作为空白对照。结扎坐骨神经干造成CCI模型，电针组电针患侧“环跳”穴（3mA,15Hz，10min）,每日一次，连续6天。用大鼠触觉反应测定仪测定大鼠机械痛阈值作为判断大鼠的痛行为。在麻醉状态下，对每只动物进行灌流取脊髓及背根神经节并在冰冻切片机上切片，运用免疫荧光技术检测基因大鼠脊髓Iba-1、BDNF、IL-1、PAR2、P2X4及背根节活性物质P2X3及PAR2的表达。探讨在基因大鼠CCI模型中，针刺镇痛与肥大细胞-小胶质细胞及相关活性因子在脊髓背角及背根神经节表达的机制研究。　　结果：　　（1）模型组野生型WsRs-+/+大鼠经CCI造模后,机械痛阈降低，经过6次电针干预后,机械痛阈升高；模型组WsRs-Ws/Ws大鼠（C-kit受体敲除，肥大细胞缺失）经CCI造模后,机械痛阈降低，经过6次电针干预后,机械痛阈并无明显升高。　　（2）CCI造模可以使WsRs-+/+大鼠脊髓背角中Iba-1、PAR2、P2X4、BDNF、IL-1β受体表达上调，经过6次电针干预后，以上参与痛传递的受体表达均下降，WsRs-Ws/Ws大鼠CCI造模后脊髓背角中上述活性表达物均无明显上调，经过6次电针干预后仍无明显变化。　　（3）CCI造模可以使WsRs-+/+大鼠背根节中PAR2、P2X3受体表达上调,经过6次电针干预后表达下降；WsRs-Ws/Ws大鼠CCI造模后背根节中PAR2、P2X3受体表达无明显变化，经过6次电针干预后表达亦无明显变化。　　结论：　　（1）电针环跳穴能够提高WsRs-+/+大鼠CCI造模后机械痛阈值，降低脊髓背角Iba-1及背根节中痛相关物质的表达，从而减轻其痛反应，说明电针对CCI模型的镇痛作用可能是通过抑制Iba-1及相关受体的表达而实现的。　　（2）电针环跳穴后，WsRs-Ws/Ws大鼠（C-kit受体敲除，肥大细胞缺失）痛阈并无明显增高，脊髓背角Iba-1及背根节中痛相关物质的表达亦无明显变化，说明肥大细胞的缺失抑制了小胶质的活化，并抑制了针刺镇痛作用。　　因此，电针环跳穴抑制神经病理痛的效应与其提高大鼠机械痛阈，抑制脊髓背角中小胶质与背根节中痛相关物质活化程度密切相关；肥大细胞的缺失抑制了针刺镇痛。本研究运用详细的行为学数据及形态学数据论证了肥大细胞-小胶质细胞与针刺镇痛的作用关系。