目的：幽门螺旋杆菌感染是胃癌发生的重要因素之一，但其导致胃癌发生的具体机制并不清楚。P16基因是肿瘤发生中的重要基因，目前发现在胃癌中存在p16过表达现象。因此研究胃癌中p16的表达情况与幽门螺旋杆菌感染之间的关系有着重要意义。本试验的研究目的是观察幽门螺旋杆菌是否能上调人胃癌细胞SGC-7901中p16蛋白的表达及作用机制。　　方法：将幽门螺旋杆菌与SGC-7901细胞体外共培养不同浓度不同时间后：①，倒置显微镜观察细胞形态学变化；②, Western blot法检测p16蛋白表达；③，RT-PCR检测P16的mRNA表达水平；④，构建P16启动子序列片断（900bp，358bp,155bp）⑤，质脂体转染质粒；⑥，荧光素酶试验检测P16的启动子活性。　　结果：①倒置显微镜下，胃癌SGC-7901细胞感染幽门螺旋杆菌后，细胞发生空泡样变性。②Western blot法检测结果显示：随着幽门螺旋杆菌浓度的增加，p16蛋白表达增强，当MOI=100:1时,p16蛋白表达达到高峰。③RT-PCR结果示幽门螺旋杆菌上调SGC-7901细胞的P16的mRNA水平。④荧光素酶试验检测结果显示幽门螺旋杆菌感染可以激活P16的启动子活性。　　结论：　　1.幽门螺旋杆菌可导致胃癌细胞(SGC-7901)发生形态学改变。　　2.幽门螺旋杆菌上调胃癌细胞(SGC-7901)p16蛋白的表达。　　3.幽门螺旋杆菌上调胃癌细胞(SGC-7901)P16mRNA表达。　　4.幽门螺旋杆菌激活胃癌细胞(SGC-7901)P16的promoter活性。　　5.幽门螺旋杆菌通过激活P16转录水平而上调其mRNA和蛋白表达水平。