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目的：成熟RPE细胞在体内处于静止状态且与神经视网膜的结构和功能密切相关。RPE的增殖稳态受到破坏会引起一系列视网膜病变。本课题组前期工作发现了一种早期上皮细胞分化相关蛋白（EEDA)在体外对RPE细胞的增殖具有明显的抑制作用，但其在体的表达与生理功能尚不清楚。因此，本论文研究旨在探究这种新的功能基因在体内是否具有抑制RPE细胞增殖的功能，并解析其作用机制。 方法：利用CRISPR/Cas9技术对C57BL/6J小鼠进行基因敲除；通过视网膜下腔注射0.25％透明质酸钠，制造视网膜脱离模型；利用H E染色在体式显微镜下观察Eeda基因敲除小鼠生理状态和视网膜脱离情况下RPE的形态改变；利用RT-PCRd Western blot和免疫荧光染色等技术检测基因敲除小鼠和R P E细胞增殖相关基因表达水平的变化。 结果：Eeda基因敲除小鼠在胚胎11.5天 RPE细胞Ki67阳性率较高。成年期Eeda基因敲除小鼠出现了多层排列的RPE结构。Eeda基因敲除小鼠在视网膜脱离状态下更容易被激活而进入增殖状态。对于作用机制的研究，我们发现在过表达 EEDA的RPE细胞中，CDKN1A的表达上调，同时CDKN1A下游的细胞周期相关基因p107、E2F1和 p-RB表达下调。而在过表达EEDA的RPE细胞中干扰 CDKN1A可以部分挽救RPE细胞的增殖。 结论：EEDA作为一种新的细胞增殖抑制基因，可以在体内抑制RPE细胞的增殖。CDKN1A部分介导EEDA对 RPE的增殖调控。 EEDA的表达缺失会引起RPE细胞的异常增殖并导致多层RPE的结构，提示EEDA可能与一些视网膜疾病如PVR等有关。