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目的：高盐摄入与高血压的病理生理过程密切相关。可能的机制之一为：高盐摄入可使肾远曲小管上皮细胞顶端膜的钠通道(epithelial sodium channel，ENaC)异常激活，从而使钠和水在远端肾单位的重吸收增加、血容量升高而致血压升高。本研究的目的是：在体外高盐处理远曲小管上皮细胞是否可引起活性氧(reactiveoxygen species，ROS)升高？高盐处理后升高的ROS是否可以使ENaC的活性增强？如是，其机制什么？ 方法：应用Permeable support培养光滑爪蟾的肾皮质集合管细胞(A6细胞)10-14天，直至细胞充分分化和产生极性后，进行实验。用共聚焦显微镜分别检测高盐预处理和外源性H2O2处理A6细胞后，细胞内ROS含量的变化情况，并观察经H2O2和过氧化氢酶抑制剂处理细胞后，3，4，5三磷酸磷脂酰肌醇[PI(3，4，5)P3]在细胞顶端膜的浓度是否增加；用Western blot检测高盐处理A6细胞时，其过氧化氢酶的表达情况；用膜片钳方法检测A6细胞在高盐和H2O2处理后其ENaC活性是否升高。 结果：用50 mM的NaCl培养A6细胞可使其细胞内ROS水平呈时间依赖性地升高；50 mM的NaCl可使A6细胞的ENaC活性显著增强；外源性的H2O2可导致A6细胞ENaC活性增强；用50 mM的NaCl培养A6细胞可抑制其过氧化氢酶的表达；过氧化氢酶抑制剂可促进外源性H2O2诱导的A6细胞内ROS水平增加；过氧化氢酶抑制剂可促进外源性H2O2引起的A6细胞顶端膜PI(3，4，5)P3水平增加。 结论：高盐处理A6细胞可抑制其过氧化氢酶的表达，使细胞内的活性氧水平增高；升高的细胞内活性氧进一步导致PI(3，4，5)P3在细胞顶端膜的聚集，从而使更多的PI(3，4，5)P3有机会与ENaC结合，最终引起ENaC的活性增强。