本研究以小鼠卵母细胞为实验对象，应用Scansite分析软件结合蛋白激酶A(PKA)保守性底物识别模体，对Swiss-prot数据库中小鼠蛋白质序列进行统一的分析和预测，并结合细胞增殖发育相关的关键词进行信息提取，搜寻生理状态下PKA的候选底物，通过构建突变体的形式筛选PKA的生理底物及靶位点，探讨PKA在卵母细胞减数分裂阻滞中的作用机制，为揭示人类及其他动物卵母细胞成熟机制提供重要依据。成熟调控、相关疾病如不孕等的机理研究奠定了一定的基础。 最后指出：1.野生型Cdc25B能以剂量依赖方式诱导小鼠卵母细胞减数分裂重新启动，其N末端序列是卵母细胞GVBD所必需的。2.在小鼠卵母细胞减数分裂过程中，PKA通过Cdc25B的321位丝氨酸的磷酸化修饰，影响Cdc25B蛋白的细胞内定位，引起G2期阻滞，PKA/Cdc25B通路在小鼠卵母细胞减数分裂中发挥重要作用。