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目的:观察miR-132是否可增强ACh对LPS诱导的AM炎症反应的抑制作用,探讨miR-132调控AM炎症反应的作用机制。方法:体外培养AM,分别予LPS、LPS+ACh、LPS+ACh+Phy处理;向AM转染miR-132 mimic或inhibitor,分别予LPS、LPS+ACh处理;采用ELISA检测AM上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6含量,采用RT-qPCR检测细胞中miR-132、AChE的表达,采用AChE活性试剂盒检测AM上清液中AChE的活性,采用Western Blot检测AChE、NF-κB p65、STAT3、p-STAT3的表达,采用免疫荧光检测NF-κB p65的核移位情况。结果:1.LPS刺激AM后3h、6h、12h、24h,TNF-α、IL-1β、IL-6的含量均较对照组逐渐升高;LPS刺激后6 h,miR-132的表达开始逐步上调;LPS刺激后12h,AChE mRNA、蛋白及活性水平均较对照组升高,LPS刺激后24h,AChE mRNA较前无明显变化,AChE蛋白及活性降低。2.0.01μM、0.1μM、1μM的ACh对LPS诱导的TNF-α、IL-1β、IL-6的分泌作用均较小,10μM及100μM的ACh则显著降低了上清液中炎症因子的水平;予Phy处理后显著增强ACh的抗炎作用。3.单独转染miR-132 mimic或miR-132 inhibitor并不影响LPS诱导的AM炎症反应,当加入ACh预处理后,过表达miR-132可增强ACh对LPS诱导AM的抗炎作用,抑制miR-132活性可减弱ACh对LPS诱导AM的抗炎作用。4.转染miR-132 mimic或inhibitor,AChE mRNA的水平无明显变化,miR-132 mimic可抑制AChE蛋白及活性水平,miR-132 inhibitor可增加AChE蛋白及活性水平;miR-132增强ACh对LPS诱导AM的NF-κB核移位抑制作用;miR-132增强ACh对LPS诱导AM的STAT3活化抑制作用。结论:miR-132可增强ACh对LPS诱导的AM炎症反应的抗炎效应,其机制可能为miR-132靶向抑制AM中AChE的表达,增强ACh对NF-κB及STAT3活化的抑制作用,增强ACh的抗炎效应,从而抑制AM的过度激活。