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目的:脑出血是神经系统的常见疾病,具有发病率高、死亡率高、致残率高的特点。其主要死亡是由于急性脑血肿的颅内占位及出血本身对脑组织损害而引起的脑水肿所致的脑疝。因此及时清除脑内血肿,减轻继发性脑水肿,对降低脑出血死亡率有重要意义。水通道蛋白4(AQP-4)是近年来发现的广泛分布于脑组织的一种与水通透有关的细胞膜转运蛋白,对脑组织水的转运和平衡调节发挥重要作用。本实验在胶原酶诱导的大鼠脑出血模型基础上实施定向血肿抽吸术,观察脑出血大鼠血肿抽吸前后水通道蛋白4(AQP-4)的动态表达及脑水肿的变化,探讨定向血肿抽吸术对脑水肿及水通道蛋白4表达的干预及其机制,并探讨水通道蛋白4与脑水肿的相关性。方法:将130只成年健康雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(n=10)、胶原酶诱导的脑出血组(n=60),脑出血造模成功后行血肿抽吸组(n=60)。胶原酶诱导的脑出血组和脑出血后行血肿抽吸组又各分为6个小组,每小组10只,分别为6h、12h、及1、3、5和7d组。将IV型细菌胶原酶注入大鼠尾状核建立脑出血模型,血肿抽吸组在脑出血模型成功后行血肿抽吸,经免疫组化法检测大鼠脑出血及血肿抽吸后不同时间点血肿周围AQP-4的阳性表达,干、湿重法测定脑水含量,脑水肿以脑水含量评价,对其结果进行分析。结果:大鼠脑组织含水量在脑出血后12h开始增加(P<0.05),其后脑含水量随出血时间延长而增加,脑出血后3d脑水含量达高峰(P<0.05)。之后脑组织含水量开始下降,脑出血后7d脑水含量与对照组相比仍有明显增高(P<0.05)。脑出血大鼠血肿抽吸后6h脑水含量开始增加(P<0.05),其后脑含水量随时间延长而增加,血肿抽吸后24h的脑水含量达到高峰(P<0.05),之后脑组织含水量开始下降,血肿抽吸后7d脑水含量与假手术组相比无显著差别。血肿抽吸组的脑组织含水量在血肿抽吸后6h与脑出血后6h相比明显增高(P<0.05),血肿抽吸后24h的脑水含量与脑出血后24h相比无明显差别,血肿抽吸后3d、5d的脑水含量与脑出血后3d、5d相比显著下降(P<0.05)。胶原酶诱导的大鼠脑出血后12h脑组织水通道蛋白4表达开始增强(P<0.05),脑出血后3d在血肿周围水肿区的AQP-4阳性表达A值为(0.54±0.05),达到高峰(P<0.05),随后AQP-4阳性表达减弱,7d仍有表达呈弱阳性。脑出血大鼠血肿抽吸后脑组织水通道蛋白4表达在12h开始增强(P<0.05),24h血肿周围水肿区的AQP-4阳性表达A值为(0.44±0.05),达到高峰(P<0.05),随后AQP-4阳性表达开始减弱,5d AQP-4阳性表达A值为(0.35±0.05)仍明显强于假手术组(P<0.05),7d降至正常。血肿抽吸后24h,AQP-4阳性表达A值为(0.44±0.05),明显比脑出血后24 h的AQP-4阳性表达A值(0.44±0.05)高(P<0.05),血肿抽吸后3d、5d的AQP-4阳性表达A值分别为(0.40±0.04)、(0.35±0.05)明显低于脑出血后3d、5d的AQP-4阳性表达A值即(0.54±0.05)、(0.41±0.06)(P<0.05),血肿抽吸后7d AQP-4阳性表达较脑出血后无明显差别。结论:1.超早期(脑出血后6h)实施立体定向血肿抽吸术后24h能明显减弱脑出血后大鼠脑组织中水通道蛋白4的表达,术后3d能有效减轻大鼠脑出血后脑水肿。2.根据立体定向血肿抽吸术后脑水肿的变化,临床可及时采取必要的脱水药物干预。3.大鼠脑出血及血肿抽吸后水通蛋白4(AQP-4)的表达与脑组织含水量之间呈正相关。