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背景青光眼是全球第二位致盲眼病,预计到2020年,全世界将有400万患者因青光眼最终致盲。青光眼下视网膜神经节细胞(Retinal GanglionCells, RGCs)的死亡方式是凋亡。目前有许多保护RGCs药物,但视神经保护药物主要集中在体外和动物实验研究阶段,还存在很多的问题。我们前期临床研究发现尿激酶能够提高青光眼患者视力、改善视野。本研究通过观察尿激酶对慢性高眼压大鼠RGCs凋亡过程的影响,初步探索其可能的神经保护机制。目的观察尿激酶对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响,探讨尿激酶对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞的保护作用机制。方法30只SD雄性大鼠随机分为正常组、高眼压组和尿激酶组,采用上巩膜静脉烧灼法制作高眼压模型,TONO-PEN AVVI压平式眼压计测量大鼠眼压。高眼压持续7天后尿激酶组给予腹腔注射尿激酶,正常组和高眼压组给予等量的生理盐水。造模4周后取大鼠眼球,行视网膜常规HE染色、TUNEL原位细胞凋亡检测和bcl-2免疫组化检测。结果造模后高眼压组、尿激酶治疗组眼压均呈中等程度升高,较术前眼压增加了约40%,正常组未见TUNEL阳性细胞染色,高眼压组可见大量深染的棕黄色TUNEL阳性细胞(8.08±0.89)；尿激酶组可见少量TUNEL阳性细胞(3.48±1.83)。三组之间有显著性差异(F=85.16,P<0.05)。正常组视网膜中bcl-2可见弱阳性表达(光密度0.386±0.004),高眼压组bcl-2阳性表达略有增强(光密度0.398±0.006);尿激酶治疗组bcl-2阳性表达明显增强(光密度0.442±0.005)。尿激酶组bcl-2表达显著升高(P<0.05)。结论尿激酶可能通过上调bcl-2表达抑制RGCs的凋亡,从而发挥对慢性高眼压大鼠RGCs的保护作用。