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MicroRNA（简称miRNA或miR）是一类长度约22nt的小分子非编码RNA，其与靶基因3’非编码区结合，通过抑制翻译或降解mRNA的方式进行转录后水平的负调控，进而影响机体的多种生理和病理过程（如器官分化、细胞增殖、凋亡等）；近年研究发现，结直肠癌等多种肿瘤在其发生发展、侵袭转移过程中均伴随着miRNA的异常表达，研究发现miR-598能抑制结直肠癌的发生并促进结直肠癌细胞发生凋亡,但miR-598在结直肠癌侵袭转移中的作用及分子机制并不清楚。 Jagged l是哺乳动物中第一个被证实的Notch受体的配体，存在于哺乳动物细胞膜上，通过与邻近细胞表面的Notch受体胞外结构域结合而触发Notch信号通路。近来的研究表明，Jagged1/Notch信号通路活化在肿瘤细胞EMT过程中发挥了关键的作用：Jagged l/Notch信号通路能够通过调控其下游靶基因诱导或促进EMT发生，从而使恶性肿瘤上皮细胞获得更强的侵袭力和远处转移能力。 前期研究发现，当DNA因甲基化而使miR-598在结直肠癌中表达下调，可使其下游的靶基因Jagged1表达上调，进而激活Jagged1/Notch信号通路，该通路的激活是否促进结直肠癌发生EMT，是否促进结直肠癌的侵袭和转移？ 本研究中采用qRT-PCR检测30对配对人结直肠癌组织标本中miR-598的表达；采用Transwell试验和划痕实验观察过表达和抑制miR-598后人结直肠癌细胞侵袭和迁移潜能的改变；应用生物信息学方法预测miR-598的作用靶点；通过Western Blot及双荧光素酶报告基因实验检测过表达和抑制miR-598后其下游靶点Jagged1（JAG1）的表达情况以及上皮间质转化（EMT）标志物（Vinmentin及E-cadherins）的表达情况。 本研究结果显示，结直肠癌组织中 miR-598表达水平明显低于正常肠黏膜组织；Transwell及划痕实验结果直观的证明了过表达miR-598后结直肠癌细胞的侵袭及迁移能力降低，抑制miR-598后侵袭及迁移能力增强；高表达miR-598的HT-29细胞转染miR-598 inhibitor后，细胞形态发生改变，细胞间粘附能力降低，由上皮向间质细胞转化；生物信息学预测结果显示miR-598能够作用于JAG1的3’-UTR，双荧光素酶检测结果及免疫印迹结果均显示抑制miR-598后Jagged1的表达上调，上皮间质转化标志物Vimentin表达上调而E-cadherin表达下降，Vimentin是间质细胞的标志分子之一，E-cadherin是上皮细胞粘附分子之一，表明抑制miR-598表达可促进上皮间质转化，促进肿瘤细胞的侵袭和迁移。 综上所述，本实验结果表明miR-598在结直肠癌组织中呈低表达状态，使得其下游的靶基因Jagged1表达上调，进而激活Jagged1/Notch信号通路，该通路的激活促进结直肠癌发生上皮间质转化，促进结直肠癌的侵袭和转移；本研究揭示miR-598可能作为结直肠癌肿瘤诊治和预后判断的一个新的靶点。