随着工农业生产的发展，大量的Cd2+进入水体环境，并可通过呼吸道、消化道、体表渗透等途径进入虾蟹体内并不断累积，对器官、系统产生毒性影响，造成畸变甚至死亡。目前有关Cd2+对生殖内分泌的研究主要集中在哺乳动物，对虾蟹生殖内分泌毒性效应的研究较少。本文在研究中华绒螯蟹卵黄发生过程中卵母细胞、滤泡细胞超微结构的变化和Cd2+对中华绒螯蟹急性实验的基础上，研究了Cd2+对中华绒螯蟹眼柄神经分泌细胞和卵巢发育的影响，并对影响卵巢发育的机制进行了探讨。研究内容及结果如下：
　　 ⑴卵黄蛋白的合成从卵原细胞时期已经开始。卵黄发生初期，滤泡细胞向外伸出许多突起，卵母细胞表面可见微胞饮现象，胞质中形成卵黄蛋白的细胞器主要是内质网。卵黄大量合成时期滤泡细胞上的突起消失，卵母细胞表面出现大量微绒毛和微吞饮凹，胞内内质网、线粒体、高尔基体等都积极参与形成卵黄蛋白。卵黄蛋白合成晚期，滤泡细胞逐渐解体，卵黄膜形成，卵黄膜上有多条通道。
　　 ⑵Cd2+对中华绒螯蟹幼蟹的急性毒性实验显示，96 h的半致死浓度LC50为5.348mg/L。在Cd2+浓度为6.310 mg/L的水体中暴露96 h，导致其神经分泌细胞的质膜和核膜加厚或褶皱变形、断裂。
　　 ⑶0.5 mg/L Cd2+暴露12 d，中华绒螯蟹的卵巢系数和卵母细胞直径显著小于对照组，卵巢中卵黄蛋白的含量也小于对照组，进一步观察发现，Cd2+导致卵母细胞核出现浓缩变形，细胞质内的内质网囊泡严重肿胀变形、相互融合，囊泡内部的电子密度降低或空泡化，并在细胞质内观察到溶酶体的出现。处于生殖上皮中卵原细胞的细胞核外膜褶皱变形，核内物质发生高度浓缩。而且Cd2+导致血淋巴中性腺抑制激素（GIH）和孕酮水平升高，雌二醇水平降低。因此，Cd2+抑制了中华绒螯蟹卵巢的发育，一方面可能是Cd2+对卵母细胞的细胞器造成损伤从而干扰了卵黄蛋白的合成。另一方面可能是Cd2+刺激GIH的释放，并干扰血淋巴中孕酮向雌二醇的转化，进而抑制卵巢的发育。