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背景瘢痕疙瘩是一种以成纤维细胞过度增殖和胶原为主的细胞外基质（ECM）成分过度沉积为主要特征的皮肤良性肿瘤。在瘢痕疙瘩成纤维细胞中,核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）信号通路的活化已被证实,NF-κB信号通路的异常活化可能在瘢痕疙瘩形成中起重要作用。肿瘤坏死因子α刺激基因-6（tumor necrosis factorαstimulated gene 6,TSG-6）是具有抗炎作用的细胞因子,TSG-6蛋白局部注射抑制了兔耳瘢痕的增生,但TSG-6蛋白抑制瘢痕形成的机制尚不清楚。目的探讨TSG-6预处理对瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡及NF-κB信号通路的影响。方法标本人瘢痕疙瘩及同源正常皮肤共3例,采用酶消化法分离纯化得到人瘢痕疙瘩成纤维细胞（keloid fibroblasts,KFs）,组织块贴壁法分离纯化得到正常皮肤成纤维细胞（normal skin fibroblasts,NFs）,MTT法检测rhTSG-6蛋白对KFs和NFs的增殖抑制作用,计算rhTSG-6对KFs的半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration of a substance,IC50),实验分为KFs空白对照组,rhTSG-6处理组KFs,NFs空白对照组,rhTSG-6处理组NFs,流式细胞术检测空白对照组与接近半数抑制浓度rhTSG-6蛋白处理组细胞周期及细胞凋亡情况。Western blot检测KFs中IκBα,p-IκBα,活化caspase3及caspase8的表达。凝胶电泳迁移率实验（Electrophonetic mobility shift assay,EMSA）检测各组细胞NF-κB DNA结合活性。结果rhTSG-6在体外对KFs增殖有明显抑制作用(IC50接近300ng/m L),细胞周期阻滞,细胞凋亡率增高,差异有统计学意义（P﹤0.05）,与此同时,rhTSG-6在体外对NFs增殖情况,细胞周期及细胞凋亡影响不明显;Western blot法检测显示rhTSG-6处理组KFs中IκBα表达增加,p-IκBα表达减少,活化caspase3和caspase8表达明显增多。EMSA结果显示rhTSG-6实验组NF-κB DNA结合活性明显降低。结论TSG-6在体外可能通过抑制NF-κB信号通路活性进而抑制KFs增殖并促进其凋亡。