目的：利用ICR小鼠肝癌细胞H22荷瘤模型,研究IFNa-2b-Tα1融合蛋白对肿瘤细胞的抑制作用,并通过体外免疫学试验来验证其活性。　　 方法：建立ICR小鼠肝癌细胞H22荷瘤模型,经腹腔连续注射给药,每日一次,设置IFNα-2b-Tα1融合蛋白高、中、低三个药物浓度梯度,IFNa-2b和Tα1联合用药组,IFNα-2b-Tα1对照组以及空白组。连续给药20天,处死所有试验小鼠,分别测各组小鼠的体重、胸腺重、瘤重和瘤体积,检测各指标,以观察抗肿瘤效果,计算各组肿瘤抑制率。同时用E-玫瑰花环实验及淋巴细胞转化实验评价其生物学活性。　　 结果： IFNα-2b-Tα1融合蛋白高剂量组的肿瘤抑制率最高,为42.96％,高于各对照组,且IFNα-2b-Tα1融合蛋白各剂量组的肿瘤抑制作用呈现一定的量效关系,即高剂量组＞中剂量组＞低剂量组。IFNα-2b-Tα1融合蛋白高剂量组小鼠胸腺最重,平均值为(0.0796±0.0179)均高于IFN对照组(0.0684±0.0175),P＜0.05,和Tal对照组(0.0690±0.0256),P＜0.05。　　 E-玫瑰花环试验中,给予IFNα-2b-Tα1融合蛋白药物组结合百分率为(53.55％±3.06％),略微高于胸腺法新组结合百分率(49.42％±2.49％),显著高于空白组的结合百分率(21.24±4.21％),且P＜0.01,差异显著。　　 淋巴细胞转化实验中,IFNα-2b-Tα1融合蛋白组靶细胞转化率为(3.96％±0.66％),接近于胸腺法新组的靶细胞转化率(3.81％±0.29％),明显高于空白对照组(1.12％±0.38％),P＜0.01,且差异有显著意义。　　 结论：抗肿瘤实验表明,IFNα-2b和Tα1融合蛋白对小鼠胸腺的增生有促进作用,对肿瘤的生长具有明显的抑制作用,效果均好于IFN和Tα1的单独作用。