【摘 要】
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目的:研究慢性氟中毒大鼠骨组织中PI3K/Akt信号通路中3-磷酸肌醇激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt1)、磷酸化Akt1(p-Akt1)蛋白及mRNA的表达变化,探讨PI3K/Akt信号通路在氟中毒氟骨症发病中
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目的:研究慢性氟中毒大鼠骨组织中PI3K/Akt信号通路中3-磷酸肌醇激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt1)、磷酸化Akt1(p-Akt1)蛋白及mRNA的表达变化,探讨PI3K/Akt信号通路在氟中毒氟骨症发病中的作用。 方法:36只SD大鼠随机分为3组,每组12只,组内雌雄各半。对照组自由饮用自来水,低氟组、高氟组分别饮用含氟水5mg/L、50mg/L。实验8个月后股动脉放血处死大鼠,氟电极法检测尿氟、骨氟含量。取大鼠股骨下段,HE切片观察骨骼病变,并测定骨小梁厚度、密度、间隙及骨皮质厚度。收取血清,用酶联免疫吸附测定(Elisa)法检测骨代谢标志物骨钙素(BGP)、组织蛋白酶K(Cath-K)的含量。用免疫组织化学方法及实时荧光定量PCR(Real-time PCR)方法检测骨组织中PI3K、Akt1、p-Akt1蛋白及mRNA水平的表达变化。 结果: (1)低、高剂量氟中毒组尿氟、骨氟含量明显高于对照组,各组间比较,差异有统计学意义。 (2)与对照组比较,氟中毒组大鼠骨小梁厚度、密度及骨皮质厚度均明显增加,骨小梁间隙减小,差异有统计学意义。 (3)染氟组大鼠血清BGP、 Cath-K含量均升高,各组间比较,差异有统计学意义。 (4)与对照组相比,染氟组大鼠骨组织中PI3K、Akt1、p-Akt1蛋白及mRNA表达均增高,各组间比较,差异有统计学意义。 结论:血清BGP、Cath-K可作为慢性氟中毒骨病变的代谢指标之一。氟可导致大鼠骨组织中PI3K、Akt1和p-Akt1表达水平增高,PI3K/Akt信号通路可能参与了氟引起的骨骼损伤的发生机制。
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