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目的:通过脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)腹腔注射建立BALB/c小鼠的内毒素血症脾脏损伤模型,采用尾静脉给予极化液(葡萄糖-胰岛素-氯化钾)溶液进行治疗干预,探讨高浓度极化液对脂多糖诱导的内毒素血症小鼠的脾脏损伤是否具有保护作用。方法:BALB/c小鼠45只,用随机数字表法随机分为三组。分别为正常对照组(Sham组,n=15):给予腹腔注射和尾静脉注射生理盐水;脂多糖组(LPS组,n=15):腹腔注射脂多糖5mg/kg/d,连续注射3天,首次腹腔注射脂多糖后经尾静脉注射生理盐水10ml/kg,按时间依次后推,每8小时注射1次;极化液治疗组(GIK组,n=15):脂多糖注射方法同LPS组,首次LPS注射后给予尾静脉注射极化液(葡萄糖:200g/L,胰岛素:60IU/L,氯化钾:60mmol/L,GIK)10ml/kg,每8小时1次,连续注射3天。通过观察三组小鼠的一般情况变化;测定血清和脾脏组织白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β);进行脾脏指数测定和脾脏组织病理学观察来明确GIK对内毒素血症小鼠的脾脏损伤有无保护作用。结果:1.一般情况变化:LPS组与正常对照组小鼠相比较,LPS组小鼠出现毛发竖立、闭眼、光泽暗、身体抖动、活动减少、嗜睡、进食少、呼吸急促、解稀便、体重减轻等症状,GIK组小鼠的上述症状明显比LPS组轻。2.血清中细胞因子IL-10、TNF-α、IL-1β比较:LPS组与正常对照组比较,LPS组促炎因子TNF-α、IL-1β表达显著上调(P<0.01);GIK组与LPS组相比较,GIK组促炎因子表达下调(P<0.01),抑炎因子IL-10表达上调(P<0.01)。3.脾脏组织中细胞因子IL-10、TNF-α、IL-1β比较:LPS组与正常对照组比较,LPS组脾脏组织中促炎因子TNF-α、IL-1β表达显著上调(P<0.01);GIK组与LPS组相比较,GIK组促炎因子表达下调(P<0.01),抑炎因子IL-10表达上调(P<0.01)。4.脾脏指数:LPS组与正常对照组相比较,LPS组脾脏指数显著降低(P<0.05);GIK组与LPS组相比较,GIK组脾脏指数显著升高(P<0.05)。5.脾脏病理学改变:正常对照组脾脏细胞完整,组织结构清晰,未见变性坏死;LPS组脾脏损伤明显,脾索增宽,组组结构改变,脾脏充血,白髓内可见细胞核碎片;而GIK组小鼠脾脏损伤明显减轻,脾脏无充血,脾脏实质中有散在的白髓,白髓和红髓分界清晰。结论：1.腹腔注射5mg/kg的LPS可以诱导内毒素血症小鼠脾脏损伤模型。2.腹腔注射LPS诱导脾脏损伤,可使小鼠的脾脏形态学发生改变,与正常对照组相比较,LPS组小鼠损伤明显,镜下可见脾脏充血,白髓内发现细胞核碎片,促炎细胞因子表达上调,脾脏指数降低。3.GIK对LPS所致BALB/c小鼠脾脏损伤具有保护作用,与LPS组小鼠比较,GIK组小鼠的脾脏损伤明显减轻,促炎因子表达下调,抑炎因子表达上调,脾脏指数升高。4.腹腔注射LPS可以诱发全身的炎症反应,使血清中促炎因子TNF-α、IL-1β的表达上调,GIK可以使血清中的促炎因子TNF-α、IL-1β的表达下调,抑炎因子IL-10表达上调,提示GIK对小鼠的免疫系统也有一定的保护作用。