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研究目的:通过运动和饮食干预改善肥胖引起的过度氧化应激状态,探讨氧化应激对生殖功能的影响及其机制,为揭示能量平衡调控生殖功能的作用靶点提供实验依据,也为探寻运动/饮食防控肥胖,促进男性生殖健康的手段提供理论依据。研究方法:刚断乳C57BL/6J雄性小鼠54只,按体重进行分层抽样,随机抽取17只为正常对照组,喂养普通饲料,其余37只作为肥胖造模,喂养高脂饲料。12周后,17只正常对照组小鼠按照体重分层抽样分成2组:普通饲料对照组(NC,N=8)、普通饲料运动组(NE,N=9);34只肥胖造模成功的小鼠,按照体重分层抽样分成4组:高脂饲料对照组(HC,N=8)、高脂饲料运动组(HE,N=9)、高脂转为普通饲料对照组(HN,N=8)、高脂转为普通饲料运动组(HNE,N=9)。分组后,NE组、HE组、HNE组小鼠进行跑台运动,每天运动1小时,每周运动6天,持续运动8周。HE和HNE组各自死亡小鼠一只。取材后采用ELISA法测定血清睾酮,分光光度法测定睾丸组织MDA和SOD,Real-Time PCR和Western-Blot方法检测睾丸组织P38MAPK、P-p38MAPK、NF-ΚB的mRNA转录水平和蛋白表达水平。研究结果:1、(1)与NC组相比,HC组小鼠的体重、腹腔脂肪重量、lee’s指数均显著性升高(P<0.01);(2)与HC组相比,HE、HN、HNE组小鼠的上述指标均显著性下降(P<0.01)。2、(1)与NC组比较,HC组小鼠的睾丸系数、血清睾酮均显著性下降(P<0.01);(2)与HC组相比,HE组小鼠血清睾酮显著性上升(P<0.01),HN组小鼠睾丸系数显著性上升(P<0.05),HNE组小鼠的上述指标均显著性上升(P<0.01)。3、(1)与NC组比较,HC组小鼠睾丸MDA显著性升高(P<0.01),T-SOD、SOD/MDA均显著性降低(P<0.01);(2)与HC组相比,HE、HN、HNE组小鼠睾丸MDA显著性下降(P<0.01),T-SOD、SOD/MDA显著性升高(P<0.01)。4、(1)与NC组比较,HC组小鼠睾丸的P38MAPK、P-p38MAPK、NF-ΚB的mRNA和蛋白表达均显著性增加(P<0.01);(2)与HC组相比,HE、HN、HNE组的上述指标均显著性下降(P<0.01)。研究结论:1、8周高脂饮食引发脂肪堆积,提高了睾丸氧化应激水平,上调了睾丸组织ROS-P38MAPK-NF-ΚB信号通路,降低了血清睾酮含量,是导致生殖潜能下降的原因之一。2、8周跑台运动、饮食干预以及联合干预均降低了睾丸的氧化应激水平,下调了睾丸组织ROS-P38MAPK-NF-ΚB信号通路,提高了血清睾酮含量,提高了雄性生殖潜能。