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目的:探索外周血中性粒细胞(Polymorphonuclear neutrophil,PMN)计数、中性粒细胞与淋巴细胞比率(Neutrophil-to-lymphocyte ratio,NLR)及PMN表面标志物CD11b、CD16、CD66表达水平和N2型PMN比例在急性脑梗死患者中的变化规律;远隔缺血后处理是否能通过影响PMN发挥神经保护作用。方法:根据入组标准和排除标准筛选2019年8月到2019年12月于吉林大学第一医院神经内科住院的、发病72h内的急性脑梗死患者54例,以及同期招募的年龄、性别及危险因素相匹配的成人12例。根据患者意愿将其编入常规治疗组与远隔缺血后处理(Remote ischemic preconditioning,RIPostC)组,最终常规治疗组纳入40例,RIPostC组14例。两组均予脑梗死常规治疗方案,即抗血小板聚集、稳定斑块、改善循环、营养神经及控制血压、血糖等对症支持治疗,RIPostC组在此基础上用缺血适应仪对双上肢加压,使其血流完全中断,缺血5min/再灌注5min为1个循环,处理一次5个循环,每天2次,连续7d。记录患者一般资料、入组时的NIHSS评分、入组后1d和7d外周血中性粒细胞(Neutrophil count,NE#)与淋巴细胞计数(Lymphocyte count,LY#)并计算NLR。采集RIPostC组处理前、处理后1d及7d的清晨空腹外周血标本,常规治疗组也在相同时间点采血,正常对照组仅采空腹血。2小时内处理血样,提取PMN后对其进行染色,流式细胞仪设门,检测细胞表面标记物CD11b、CD16、CD66并记录相应抗体耦联荧光的平均荧光强度(mean fluorescence intensity,MFI),圈出其中CD206阳性细胞为N2型PMN,计算其占总体PMN的比例。Flowjo V10软件进行流式细胞学结果分析,SPSS 25和Prism 8软件用于数据分析和图表制作。结果:(1)与对照组相比,常规治疗组患者入组1d NE#、NLR明显升高,差异显著(P<0.05),7d后降至正常(P>0.05);入组后1-3d,CD16 MFI较对照组明显升高,差异显著(P<0.05),7d后降至正常(P>0.05);CD66 MFI在入组后1-3d尚正常,7d后明显降低(P<0.005);N2型PMN的比例变化相反,入组后1-3d正常而7d后明显升高(P<0.005)。LY#和CD11b MFI两组间比较及随时间变化差异均无统计学意义(P>0.05)。多因素回归分析提示入组1d NIHSS评分与NLR、CD16 MFI有关(R2=0.424,P=0.016),NIHSS评分随NLR和CD16 MFI的上升而升高,标准化系数分别为0.421和0.671,P值分别为0.048和0.006,CD16MFI对NIHSS评分影响更大。(2)与常规治疗组相比,RIPostC组各时间点NE#、LY#、NLR、CD11b MFI、CD16 MFI及N2型中性粒细胞差异均无统计学意义(P>0.05)。处理后7d CD66 MFI较同一时间点常规治疗组明显升高(P<0.005)。结论:(1)PMN的数量和炎性标记物表达水平可用于评价急性脑梗死患者外周非特异性炎症负荷。(2)发病早期NLR升高、CD16表达水平上调提示急性脑梗死患者外周免疫反应强烈,神经功能缺损重,CD16表达水平较NLR预测效果更优。(3)发病后期CD66表达水平下调和N2型PMN比例升高提示外周非特异性炎症反应强度降低,炎症消散活跃。(4)RIPostC 1周,不能改变外周NE#和NLR,不能通过改变CD11b、CD16表达水平和N2型PMN比例发挥神经保护作用。(5)CD66表达水平在RIPostC 1周后上升提示PMN激活程度升高,可能与其致敏有关。