论文部分内容阅读
目的探讨胃排空率、胃黏膜胃动素(motilin,MTL)及血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)的表达与原发性胆汁反流性胃炎之间的关系,并研究胃黏膜病理组织学改变与反流严重程度之间的关系。方法标本取自74例原发性胆汁反流性胃炎患者,其中低反流组42例和高反流组32例,24h胃内胆红素监测及电子胃镜检查未见异常者28例为对照组。受试者进行胃排空试验,计算胃排空率,采用免疫组化法检测胃黏膜MTL、VIP表达并用病理图像分析软件进行分析。结果高低反流组较对照组胃黏膜MTL表达明显降低(558.93±223.63,787.09±252.97 VS 941.50±275.87,均P<0.05)；VIP表达较对照组明显增高(1700.06±486.55,1241.19±359.34 VS 959.00±335.78,均P<0.01)。高、低反流组胃黏膜化生性萎缩检出率均较对照组高(50.0%,26.2% VS 7.1%,P<0.01或0.05)。化生性萎缩组较浅表性胃炎组胆汁反流程度重(59.3% VS 30.5%,P<0.05)。随着胆汁反流程度的加重,幽门螺杆菌检出率下降(64.3%,47.6% VS 25.0%,P<0.01或P<0.05)。高反流组胃排空率较对照组低(F=5.83,q=4.82,P<0.01)。非化生性萎缩、化生性萎缩组较浅表性胃炎组胃动素表达及胃排空率明显下降(F=7.89,q=5.50,q=3.50；F=4.95,q=4.07,q=3.44。P<0.05)。胃排空率与胃黏膜胃动素表达呈正相关(r=0.709～0.762,P<0.01)。结论原发性胆汁反流性胃炎患者胃黏膜中MTL表达下降、VIP表达增高,胃黏膜MTL及VIP分泌紊乱可能在原发性胆汁反流性胃炎发生中起作用。胆汁反流是胃黏膜损伤的危险因素之一。随着胆汁反流程度加重,胃黏膜损伤程度加重,MTL表达下降、VIP表达增高。胃排空率下降可能与胃动素的下降有关,并在胆汁反流发生中起一定作用。胆汁反流对幽门螺杆菌感染起抑制作用。