目的:随着环境的不断恶化，空气质量越来越差，并且已经严重影响到了人们的身体健康，雾霾已经遍布中国的众多城市，使得呼吸系统疾病的发病率日渐升高。急性肺损伤(ALI)/呼吸窘迫综合征（ARDS）都是比较常见的临床呼吸系统疾病，ARDS对于临床疾病来说，可谓是灾难性的，属于严重的呼吸衰竭，目前无有效的药物治疗措施。ALI是ARDS的早期阶段，其特点是弥漫性的炎症损伤，目前研究发现中药白花前胡根中提取出的活性成分白花前胡甲素(Pd-Ia)在LPS诱导的内皮细胞炎症损伤中具有良好的抗炎效果，这给予我们一个很大的启发，Pd-Ia在ALI中是否也会具有相同的抗炎作用，从而有效的改善肺部损伤，本课题采用LPS诱导小鼠ALI，从体内外对于Pd-Ia在ALI中的作用以及相关机制做了初步研究。　　方法:异氟烷深度麻醉小鼠后，用移液器吸取LPS后通过鼻腔滴注诱导ALI模型，1h后腹腔注射给予Pd-Ia治疗，24h后处死小鼠，采集相关组织标本进行后续检测。采用HE染色评判肺组织病理学改变程度。通过对肺泡灌洗液(BALF)中的细胞进行分类计数判断肺部炎性细胞浸润情况。利用Real-timePCR、ELISA、Western blot检测相关炎性因子的基因以及蛋白表达变化。在体外利用Real-time PCR、Western blot检测了相关信号通路的变化，对Pd-Ia在ALI中的作用机制做初步探讨。　　结果:通过鼻腔滴注LPS，成功的诱导了小鼠ALI模型，小鼠ALI模型中肺泡间隔明显增宽，肺部出现大量的炎性细胞浸润，炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6以及趋化MIP-1α、MIP-2的表达明显增高。经给予Pd-Ia治疗后发现粒细胞浸润明显减少，肺泡间隔增宽明显改善，并且主要炎性因子以及趋化因子的表达也明显降低。同时发现在LPS诱导的小鼠ALI模型中Pd-Ia能够抑制P38MAPK/NF-κB的活化，从而抑制炎症的发生发展。此外我们还发现Pd-Ia影响了过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)的表达，利用PPAR-α敲除小鼠我们进一步研究发现，在PPAR-α敲除后，Pd-Ia对ALI无明显的改善作用。这可能是Pd-Ia对ALI调节过程中的新靶点。在体外实验中我们通过研究Pd-Ia对LPS诱导的巨噬细胞的炎症反应发现，Pd-Ia同样具有抗炎作用，并且发现能IκB-ζ可能与Pd-Ia通过PPAR-α对炎症的调节机制有关。　　结论: Pd-Ia对于LPS诱导的小鼠ALI具有改善作用，其机制可能与P38MAPK/NF-κB信号通路有关，PPAR-α可能是其调节机制中的新的信号通路。