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背景和目的卵巢癌是最常见的妇科恶性肿瘤之一,其病死率在各类女性生殖系统恶性肿瘤中是最高的,早期即可发生广泛转移,目前卵巢癌的五年生存率在仅30%左右,但其发生转移的具体机制尚不明确。肿瘤的侵袭和转移导致肿瘤复发,是癌症患者治疗失败和死亡的重要原因,抑制肿瘤的侵袭和转移是提高患者生存率的关键,也是现今卵巢癌治疗的热点问题。聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶[Poly(ADP-ribose)polymerase-1,PARP-1]是一种单体蛋白酶,广泛存在于多数真核细胞核内,在聚ADP糖基化过程中参与某些进程,对细胞核内的多种蛋白质和酶类进行翻译后修饰,从而对细胞内DNA修复、基因转录、细胞周期进程、细胞死亡等一系列细胞分子过程进行调节。NF-κB是一种普遍存在的诱导型核转录因子,除了参与细胞增殖和凋亡等多种生理和病理过程,在肿瘤形成、转移侵袭过程中也起重要作用。PARP-1与NF-κB存在协同激活作用,PARP-1可通过多种途径使NF-κB活性增强,上调NF-κB依赖性基因(如癌基因、细胞粘附分子、生长因子等)的表达,与多种疾病的发生发展相关,若剔除PARP基因或应用PARP抑制剂,可抑制NF-κB活性,下调NF-κB依赖性基因的表达。因此,研究PARP-1抑制剂对卵巢癌侵袭转移的影响及其机制,对卵巢癌的靶向治疗有一定的临床应用价值。目前,对抑制PARP在卵巢癌中的表达及其与卵巢癌生物学活性关系的研究还较少。因此,本研究拟以卵巢癌C13*细胞为研究对象,运用PARP-1抑制剂PJ34对C13*细胞进行处理,探讨PARP-1抑制剂对癌细胞增殖活性及侵袭转移能力的影响,并通过检测C13*细胞PARP-1及NF-κBp65的表达,以探讨其可能的机制,为卵巢癌患者的临床治疗及改善预后提供理论基础。方法：1、采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测PARP-1抑制剂PJ34对C13*细胞增殖的影响。2、采用免疫组织化学法(Immunocytochemistry)和蛋白印迹法(Western blot)检测PJ34作用前后C13*细胞中PARP-1及NF-KBp65表达的变化。3、采用Transwell侵袭实验检测PJ34对C13*细胞侵袭能力的影响。结果：1、PJ34对C13*细胞增殖的影响应用MTT法检测不同浓度及不同时间PJ34对C13*细胞增殖的影响,结果显示：PJ34能抑制C13*细胞的增殖,增殖抑制率随PJ34浓度的升高而增加,随时间的延长而增加(P<0.05)。2、PJ34对C13*细胞内PARP-1及NF-κBp65蛋白表达水平的影响C13*细胞经0、2.5、5、10μmol/LPJ34处理24h后,PARP-1蛋白表达量分别为1,0.76±0.04,0.46±0.04和0.21±0.03,NF-κBp65蛋白表达量分别为1,0.77±0.03,0.50±0.04和0.19±0.03,PJ34处理组PARP-1和NF-KBp65蛋白的表达均明显弱于PJ34未处理组,且随PJ34浓度的增加而降低(P<0.05)。目PARP-1表达与NF-κBp65表达呈正相关(P<0.05)。3、C13*细胞内PARP-1及NF-κBp65蛋白的表达C13*细胞经5μmol/LPJ34处理24h后,细胞内PARP-1及NF-κBp65蛋白的表达水平明显低于对照组(P<0.05)。4、PJ34对C13*细胞侵袭能力的影响应用Transwell法检测PJ34作用24h后卵巢癌C13*细胞的侵袭能力,结果显示：每高倍镜视野中,空白对照组和5μmol/LPJ34组C13*细胞穿透基底膜,进入侵袭小室下层的细胞数分别为91.20±9.26个和44.20±4.49个,C13*细胞侵袭能力下降(P<0.05)。结论：1、PJ34可以抑制C13*细胞增殖,具有浓度及时间依赖性。2、免疫组织化学法和蛋白印迹法结果显示,不同浓度PJ34刺激后,C13*细胞中PARP-1和NF-κB蛋白表达量均随PJ34浓度的升高而降低,均具有药物浓度依赖性,且两者的表达具有相关性,提示PARP-1抑制剂对C13*细胞增殖及侵袭能力的影响,可能与PJ34抑制PARP-1,进而使NF-κB活性降低有关。3、Transwell侵袭实验表明,PJ34处理组的C13*细胞穿过Transwell小室基底膜的细胞数较对照组明显减少,说明细胞的侵袭转移能力受到PARP-1抑制剂的抑制。