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3目的:诱导建立支气管哮喘(简称:哮喘)大鼠模型,研究缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor -1α, HIF-1α)在哮喘发生发展过程中表达的变化过程;探讨地塞米松(dexamethason,DXM)对哮喘模型大鼠支气管肺组织中HIF-1α表达的影响,为进一步探究哮喘的发病机制和临床治疗哮喘提供了实验依据。方法:Wistar大鼠32只,适应性饲养一周。随机分为正常对照组、阴性对照组、哮喘组和地塞米松组,每组8只。正常对照组不予任何处理,阴性对照组予以腹腔注射并多次雾化吸入生理盐水,采用卵蛋白(OVA)致敏和激发复制大鼠哮喘模型,DXM组予腹腔注射和反复雾化吸入DXM。观察大鼠激发后支气管肺组织切片HE染色,再结合大鼠激发后的症状来鉴定模型是否已建立。用RT-PCR和免疫印迹法分析各组大鼠支气管肺组织中HIF-1α的表达情况。结果:成功复制大鼠哮喘模型,支气管肺组织切片HE染色显示细支气管上皮变性,细支气管腔内大量炎症细胞浸润(主要为嗜酸性粒细胞和多形核白细胞)和大量分泌物,细胞明显脱落,黏膜及黏膜下可见以淋巴细胞、嗜酸性细胞为主的大量炎性细胞浸润。正常对照组动物气道壁偶见少量炎症细胞浸润,黏膜结构完整。模型组大鼠激发后开始烦燥不安,呼吸急促、腹式呼吸,哮鸣音、腹肌收缩和跌倒。正常对照组和阴性对照组大鼠无明显上述表现,DXM组上述表现轻微。和正常对照组比较,哮喘组缺氧诱导因子-1α基因和蛋白表达水平均显著增加,差异具有显著性(P<0.05);和正常对照组比较,阴性对照组缺氧诱导因子-1α基因和蛋白表达水平没有明显改变,差异没有显著性(P>0.05);与哮喘组比较,地塞米松组中的缺氧诱导因子-1α基因和蛋白表达水平显著性降低,差异有显著性(P<0.05);但与正常对照组比较,差异没有显著性(P>0.05)。结论:缺氧诱导因子-1α在哮喘大鼠支气管肺组织中的表达明显增强,提示缺氧诱导因子-1α可能参与支气管哮喘的发病机制,且其表达的水平受地塞米松调节,这些发现可能为治疗支气管哮喘提供一个新的方向。