人类T细胞白血病/淋巴瘤病毒Ⅰ型（HTLV-Ⅰ）是已被鉴定为导致HTLV-Ⅰ相关性脊髓病/热带痉挛性截瘫（HAM/TSP）和其他疾病的逆转录病毒。HTLV-Ⅰ主要感染CD4T细胞，并通过直接的细胞-细胞接触时进行传播。HAM/TSP患者的血淋巴细胞周围有更高的病毒负载量。另外，HAM/TSP患者在周边血液循环中表现出显着的具有CD8细胞毒素的T淋巴细胞（CTL）。而CTL具有杀死被感染的细胞，并降低了原病毒负荷的保护作用，CTL和它们的细胞毒性的高显著量被认为是导致HAM/TSP的一个主要原因。因此，在CD4T细胞的HTLV-Ⅰ感染模型中加入了具有CD8细胞毒性的T细胞。我们的数学研究表明，该系统存在一个持续性病毒感染，但没有CTL应答稳定状态，以及病毒感染和CTL应答是持久的稳定的HAM/TSP稳定状态。我们还定义两个阈值参数分别为R0和R1，代表病毒持续感染和CTL反应的基本再生数。通过构造Lyapunov泛函的方法证明了，当R0≤1时，无病毒感染平衡点P1是全局渐近稳定，并且此时疾病不存在。当10R＜1＜R时，免疫耗尽平衡点P2是全局渐近稳定的，此时，HTLV-Ⅰ病毒感染长久存在，且无持续的CTL反应。当R1＞1时，HAM/TSP平衡点存在，且HTLV-Ⅰ病毒感染变成慢性存在并且伴有持续的CTL反应。我们的数值模拟结果验证了以上结论的正确性，并且表明当R1＞1时，感染时滞的改变不影响HAM/TSP平衡点的稳定性，然而免疫时滞的改变影响HAM/TSP平衡点的稳定性。