【摘 要】
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该研究首次建立了模拟牙咬合力丧失以及增强的动物模型,应用现代免疫组织化学以 及原位杂交技术,研究了正常咬合力、咬合力丧失以及增强后,牙周组织ⅠL-6、ⅠL1-β、TNF-α和
【出 处】
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华西医科大学 四川大学华西医学中心 四川大学
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该研究首次建立了模拟牙咬合力丧失以及增强的动物模型,应用现代免疫组织化学以 及原位杂交技术,研究了正常咬合力、咬合力丧失以及增强后,牙周组织ⅠL-6、ⅠL1-β、TNF-α和PGE<,2>的动态变化,初步探讨了不同咬合力对牙周组织改建影响的分子机理,为 指导临床修复的合理设计提供理论依据,为口腔生物力学的基础研究提供方法和参考.研究结果表明:正常咬合力,能刺激牙周组织稳定产生ⅠL-6、ⅠL-1β、TNF-α和PGE<,2>,参 与和维持着正常生理状态下牙周组织的改建.咬合力丧失以及增强,均能诱导牙周组织中破骨因子ⅠL-6、ⅠL-1β、TNF-α和PGE<,2>明显增加.这些因子通过与牙周细胞间相互复杂 的作用,主要是促进牙周膜的降解和牙槽骨的吸收,影响着牙周膜及牙槽骨的改建.而咬合力增强,还能促进成骨细胞数量增加以及功能激活,诱导其成骨功能的增强.该研究首次将原位杂交技术用于口腔修复生物力学的动物实验中,获得满意效果.该研究揭示了破骨因子在咬合力对牙周组织改建影响中的分子机理.
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