【摘 要】
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该文采用SD大鼠四动脉结扎全脑缺血模型,研究了在凋亡信号通路中与线粒体相关的蛋白质的转移或表达.其中包括促进细胞凋亡的蛋白质细胞色素c,Bax,caspase-3,以及对凋亡有抑制
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该文采用SD大鼠四动脉结扎全脑缺血模型,研究了在凋亡信号通路中与线粒体相关的蛋白质的转移或表达.其中包括促进细胞凋亡的蛋白质细胞色素c,Bax,caspase-3,以及对凋亡有抑制作用的Bcl-2.另外,我们还对NMDA受体拮抗剂氯胺酮和L-VGCC拮抗剂硝苯吡啶等药物对其影响进行了研究,旨在探讨这些蛋白质在缺血性脑损伤中的作用及其分子机制,为脑缺血临床治疗提供必要的实验基础和理论依据.结论：脑缺血/再灌通过促进细胞色素c的释放,激活caspase-3蛋白酶,加重缺血性脑损伤,而Bcl-2的表达增加则对脑缺血有保护作用.KT和ND可通过抑制细胞色素c的释放,降低caspase-3的表达,增加Bcl-2的表达水平,从而对脑缺血起到保护作用.
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