目的:通过观察痛风患者无症状性高尿酸血症(AH)后代外周血单个核细胞(PBMC)中组蛋白去乙酰化酶(HDAC)活性改变及炎症因子的表达的关系,探讨痛风患者表观遗传学改变对其子代AH患者炎症易感性的影响。方法:通过收集2018年12月-2019年12月我院风湿科门诊及住院部的男性痛风患者(年龄>50岁),询问家族史,入选其男性后代(年龄≥20岁)中符合AH诊断者(A组)。另选取年龄匹配的无痛风家族史的AH者(B组)及尿酸水平正常者(C组)。取外周血分离PBMC,在尿酸单钠(MSU)和棕榈酸()刺激后,应用ELISA测量炎症因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-1Ra(IL-1Ra)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)变化,荧光法测量HDAC活性。加入HDAC抑制剂罗米地辛,观察各组炎症因子改变情况。结果:C16:0+MSU诱导后,三组PBMC中IL-1β、IL-1Ra、IL-6、IL-8炎症因子均升高,其中A组高于B、C组,差异有统计学意义(P<0.05)。C16:0+MSU诱导前,A组PBMC中HDAC活性高于B、C组,差异有统计学意义(P<0.05);在C16:0+MSU诱导后,A组PBMC中HDAC活性的增幅明显高于于B、C组,差异有统计学意义(P<0.05)。罗米地辛可明显阻断C16:0+MSU诱导的三组PBMC炎症因子上升(P<0.05),且阻断后,三组PBMC在刺激后炎症因子水平之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:痛风患者AH后代PBMC中HDAC活性的增加使MSU诱导的炎症因子表达进一步上调,痛风患者这种表观遗传学的记忆机制增加了子代AH患者的炎症易感性。