论文部分内容阅读
目的：研究TRAP对豚鼠心室肌细胞KATP通道(ATP敏感性钾通道)的作用，进一步明确ATP敏感性钾通道在保护心肌细胞方面的作用。
方法：急性分离豚鼠心室肌细胞，采用单通道膜片钳记录技术中的细胞贴附式及内面向外式两种方式记录Pinacidil（吡那地尔）、Glibenclamide（格列苯脲）、HMR-1098、5-HD、TRAP对豚鼠单个心室肌细胞KATP通道电流的影响。
结果：1.吡那地尔使ATP敏感性钾通道的开放概率NPo由0.23±0.05增加至0.55±0.07(n=8，P<0.01)。2.在吡那地尔存在时，加入ATP，NPo由0.67±0.14减少到0.10±0.05(n=4，P<0.01)；格列苯脲同样降低通道活性，NPo由0.56±0.12减少到0.06±0.03(n=5，P<0.05)。3.同样吡那地尔存在的情况下，HMR-1098使NPo由0.44±0.10减少至0.23±0.13(n=5，P<0.01)，5-HD使NPo由0.54±0.09减少至0.24±0.08(n=5，P<0.05)。4.钳制电压为-40mv时，在内面向外模式下，加TRAP前通道的开放几率是0.15±0.11,加药后增加到0.48±0.11(n=5，P<0.05)。5.在TRAP存在下，钳制电压为-40mv时，内面向外记录模式下，加入5-HD(0.1Mmol/L)，加药前通道的开放几率是0.48±0.11,加药后减少到0.07±0.07(n=4，P<0.01)。
结论：
1.豚鼠心室肌细胞膜KATP通道和线粒体KATP通道共同介导了心肌细胞的保护作用。
2.TRAP激活心室肌细胞线粒体KATP通道，对心肌细胞具有保护作用。