通过全文四部分动物和人体实验结果的研究与分析，认为运动性红细胞损伤机理之一如下：运动引起机体氧化应激水平升高(活性氧升高、抗氧化体系作出相应反应)，并造成红细胞的氧化应激损伤，出现血红蛋白自氧化增加(高铁血红蛋白升高)、膜脂质过氧化的增加(血浆MDA和红细胞MDA升高)和膜蛋白氧化损伤(红细胞膜Ca++-Mg++ATP酶活性下降、膜上出现高分子聚合物)等，从而使红细胞内钙离子积聚，而胞浆钙离子升高通过激活促使细胞死亡的多条信号转导途径，进一步引起红细胞膜脂质不对称性改变如PS外翻增加、红细胞形态异常变化及红细胞膜蛋白降解，最终促使红细胞老化，红细胞损伤增加。 动物和人体实验表明抗氧化剂PX在体内具有良好的抗氧化作用，Px以其抗ROS增多为主要靶位，通过调节安静时和运动后血液氧化还原状态，降低血液氧化应激水平和减少红细胞的血红蛋白自氧化及膜蛋白和膜脂质的氧化损伤，从而延缓运动后红细胞的老化过程，减少运动后的红细胞损伤。