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目的:胰腺癌是一种恶性程度很高,诊断和治疗都很困难的消化道恶性肿瘤,约90%为起源于腺管上皮的导管腺癌。其发病率和死亡率近年来明显上升。5年生存率<1%,是预后最差的恶性肿瘤之一。越来越多的研究发现长链非编码RNA(1ncRNA)在胰腺癌(PC)的进展中发挥显著的作用。TMPO antisense RNA 1(TMPO-AS1)是近年来被发现在多种肿瘤中发挥作用,然而其在PC中的作用尚不清楚。方法:采用RT-PCR检测PC组织中TMPO-AS1的表达,分析TMPO-AS1表达水平和患者临床病历资料以及预后的相关性。在体外实验中,分别实施敲低和过表达实验验证TMPO-AS1对(PC-3和PANC-1)增殖,迁移和上皮间质转化(EMT)的作用。此外,采用生物信息学分析TMPO-AS1的下游分子靶点,采用双荧光素酶实验和RNA免疫共沉淀(RIP)实验验证TMPO-AS1和miR-873-3p,miR-873-3p和TRIM11的关系。采用 Western blot检测TRIM11和Akt的蛋白表达。结果:TMPO-AS1在PC组织中显著上调,且与PC肿瘤体积,不良预后密切相关。过表达TMPO-AS1显著促进了 PC-3细胞的增殖,迁移和EMT,而敲低TMPO-AS1则抑制了 PANC-1细胞的增殖,迁移和EMT.此外,miR-873-3p是TMPO-AS1的靶点。过表达miR-873-3p抑制了 PC的进展,并削弱了TMPO-AS1的促癌效应。进一步机制研究证实,miR-873-3p靶向TRIMP11的3’非翻译区(3’UTR).敲低TRIMP11抑制了 PC的增殖,迁移和侵袭,减弱了 Akt的活化。进一步探究TRIM11下游的机制表明,敲低TRIM11可以通过抑制自噬降低PC的增殖、侵袭与迁移。结论:TSMPO-AS1通过调节miR-873-3p/TRIM11轴调控PC的自噬,从而促进PC的增殖,迁移和EMT。