目的：眼球穿通伤是致盲的重要原因之一。外伤性视网膜脱离严重影响眼球穿通伤的预后。能够降解细胞外基质的金属蛋白酶参与了与细胞外基质降解、细胞移行、增殖等有关的所有病理及生理过程。在损伤愈合的过程中发挥重要作用。本研究的目的是探索金属蛋白酶MMP-2和MMP-9在外伤性视网膜脱离病理中的作用。 方法：我们首先建立了兔眼外伤性视网膜脱离的模型。在此基础上，我们利用明胶酶谱的方法研究了眼球穿通伤后玻璃体和视网膜组织内的金属蛋白酶MMP-2、MMP-9水平的变化。利用RT-PCR检测脱离视网膜内MMP-2和MMP-9 mRNA的表达。分离、培养Muller细胞，并检测MMP-2、MMP-9的分泌。 结果：外伤性视网膜脱离后，视网膜神经细胞坏死，胶质细胞增生。无论视网膜脱离组还是非脱离组，玻璃体内的MMP-9水平升高，以3-7天时最为显著。MMP-2无变化。视网膜组织：正常视网膜、外伤后脱离和非脱离视网膜均表达MMP-2。但是，只有脱离的视网膜表达MMP-9，而非脱离的视网膜不表达MMP-9。RT-PCR发现，脱离视网膜表达MMP-9的mRNA，而正常视网膜不表达。培养的正常视网膜和脱离视网膜的Muller细胞均表达MMP-2和MMP-9。 结论：外伤性视网膜脱离是早期以炎症、光感受器坏死，晚期以胶质增生为主要病理改变的视网膜退形性变。外伤性视网膜脱离后，玻璃体和视网膜内的MMP-9水平均升高。脱离视网膜表达MMP-9 mRNA。视网膜内分泌MMP-9的细胞可能为Muller细胞。