目的：研究血管紧张素Ⅱ1型受体在门脉高压性胃病大鼠模型胃部的分布及变化情况，以及血管紧张素Ⅱ1型受体抑制剂洛沙坦对门脉高压性胃病的治疗作用，并探讨洛沙坦治疗作用的可能机制。方法：采用一期门静脉缩窄+左肾上腺静脉结扎法复制大鼠门静脉高压性胃病模型，假手术组为对照组。再用洛沙坦100mg／Kg×d于手术完成后和模型形成后分别灌胃6周和4周，为预防组和治疗组。各组造模完毕后分别检测大鼠门脉压力（PVP）、血浆血管紧张素Ⅱ浓度、胃损伤指数（GI）和胃病理损伤积分（PI）变化情况。并用原位杂交技术检测各组大鼠胃部血管紧张素Ⅱ1型受体（AT₁R）表达分布和变化情况，利用免疫组化技术检测大鼠胃部CD34和VEGF的蛋白表达情况并测定微血管密度（MVD），采用RT-PCR的方法检测洛沙坦干预前后大鼠胃部MMP-2、TIMP-2mRNA的表达。结果：1．采用一期门静脉缩窄+左肾上腺静脉结扎法可以复制大鼠门静脉高压性胃病模型，成模率100％；2．三实验组的指标与对照组比较均明显升高，有显著性差异，治疗组和预防组各指标无显著性差异；3．治疗组和预防组的PVP、GI和HI较模型组明显下降（P＜0.01），血浆AngⅡ较模型组明显升高（P＜0.01）；4．治疗组和预防组胃部VEGF蛋白表达、MVD、MMP-2mRNA表达均较模型组降低，TIMP-2mRNA明显上升（P＜0.01），大鼠胃部CD34主要表达于黏膜及黏膜下的新生微血管内壁上，肌层少见；5．对照组罕见AT₁R表达，模型组AT₁R表达明显增高，治疗组和预防组的AT₁R表达较模型组减少（P＜0.01）。结论：1．一期门静脉缩窄+左肾上腺静脉结扎法可以升高门脉压力，简便有效地制作门脉高压性胃病大鼠模型；2．门脉高压性胃病时胃血管紧张素Ⅱ1型受体表达升高，黏膜下微血管生成增多；3．洛沙坦不仅可以降低门脉压力，而且抑制黏膜下AT₁R活性，通过上调TIMP-2 mRNA抑止MMP2-mRNA和VEGF表达来减少黏膜下微血管形成，对门脉高压性胃病有治疗作用。