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目的：观察血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)在胃癌及癌旁正常组织中的表达,NK细胞活化性受体凝集素样同型二聚体(natural killer group 2,member D,NKG2D)及其相关信号分子接头蛋白10(adaptor protein 10,DAP 10)磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)及核因子-κB(nuclear factor-kappa B, NF-κB)在胃癌及癌旁正常组织中炎性细胞内表达情况,初步分析胃癌组织中VIP与相应炎性细胞内NKG2D及其相关信号分子的相互关系。方法：收集南昌大学第一附属医院2008年9月-2009年6月临床胃癌手术患者胃癌组织、癌旁正常组织及临床病理资料72例。其中男52例,女20例,年龄40～83岁,平均年龄60.4±11.4岁。40-60岁34例,>60岁38例；病灶位于胃窦44例,胃体28例；术后病理提示有淋巴结转移44例,无淋巴结转移28例；高、中分化24例,低分化48例；并依据病理结果按照TNM分期,TNM分期Ⅰ、Ⅱ期者共30例,Ⅲ-Ⅵ期者共42例。应用免疫组化方法检测胃癌组织、癌旁正常组织中VIP蛋白的表达,相应组织炎性细胞中NKG2D、DAP10、PI3K及NF-κB蛋白的表达情况。结果：1、VIP在胃癌组织和癌旁正常组织中的表达率分别为96%和89%；前者高于后者,但两者间无显著性差异(P>0.05)。而VIP在胃癌组织中的表达强度显著高于癌旁正常组织(P<0.05)。胃癌组织中VIP的表达强度,低分化、淋巴结转移、临床分期Ⅲ—Ⅳ期的患者,分别显著强于高中分化、无淋巴结转移、临床分期Ⅰ—Ⅱ期的患者(P<0.05)。但不同性别、不同年龄组及不同病变部位之间,胃癌组织中VIP的表达强度均无显著性差异(P>0.05)。2、NKG2D在胃癌组织炎性细胞和癌旁正常组织炎性细胞中的表达率分别为44%和96%；前者低于后者,两者间存在显著性差异(P<0.01)。NKG2D在胃癌炎性细胞中的表达强度显著低于癌旁正常组织炎性细胞(P<0.01)。胃癌组织炎性细胞中NKG2D的表达强度,低分化组、淋巴结转移、临床分期Ⅲ—Ⅳ期的患者,分别显著弱于高中分化组、无淋巴结转移、临床分期Ⅰ—Ⅱ期的患者(P<0.05)。但不同性别、不同年龄组及不同病变部位之间,胃癌组织炎性细胞中NKG2D的表达强度均无显著性差异(P>0.05)。3、DAP10在胃癌组织炎性细胞和癌旁正常组织炎性细胞中的表达率分别为50%和92%；前者低于后者,且两者间存在显著性差异(P<0.01)。DAP10在胃癌炎性细胞中的表达强度显著低于癌旁正常组织炎性细胞(P<0.01)。胃癌组织炎性细胞中DAP10的表达强度,高中分化组、无淋巴结转移、Ⅰ—Ⅱ临床分期期的患者,分别显著强于低分化组、有淋巴结转移、临床分期Ⅲ—Ⅳ期的患者(P<0.05)。但不同性别、不同年龄组及不同病变部位之间,胃癌组织炎性细胞中DAP10的表达强度均无显著性差异(P>0.05)。4、PI3K p85a在胃癌组织炎性细胞和癌旁正常组织炎性细胞中的表达率分别为31%和71%；前者低于后者,两者间存在显著性差异(P<0.01)。PI3Kp85a在胃癌炎性细胞中的表达强度显著低于癌旁正常组织(P<0.01)。胃癌组织炎性细胞中PI3K p85α的表达强度,低分化组、淋巴结转移、临床分期Ⅲ—Ⅳ期的患者,分别显著弱于高中分化组、无淋巴结转移、临床分期Ⅰ—Ⅱ期的患者(P<0.05)。但不同性别、不同年龄组及不同病变部位之间,胃癌组织炎性细胞中PI3K的表达强度均无显著性差异(P>0.05)。5、NF-κB p65在胃癌组织炎性细胞和癌旁正常组织炎性细胞中的表达率分别为57%和86%；前者显著低于后者(P<0.01),NF-κB p65在胃癌炎性细胞中的表达强度显著低于癌旁正常组织炎性细胞(P<0.01)。胃癌组织炎性细胞中NF-κB p65的表达强度,低分化组、淋巴结转移、临床分期Ⅲ—Ⅳ期的患者,分别显著弱于高中分化组、无淋巴结转移、临床分期Ⅰ—Ⅱ期的患者(P<0.05)。但不同性别、不同年龄组及不同病变部位之间,胃癌组织炎性细胞中NF-κB p65的表达强度均无显著性差异(P>0.05)。6、胃癌组织中VIP蛋白的表达与胃癌组织炎性细胞中NKG2D、DAP10、PI3K p85α、NF-κB p65蛋白的表达强度成明显负相关(P<0.05)。结论：VIP在胃癌组织中的表达强度明显高于癌旁正常组织；而NKG2D、DAP10、PI3Kp85α、NF-KBp65在胃癌组织炎性细胞中的表达强度明显低于癌旁组织中炎性细胞。癌组织中VIP表达与癌组织中炎性细胞内NKG2D、DAP10、PI3Kp85α、NF-KBp65的表达成明显负相关。VIP可能通过作用抑制免疫细胞NKG2D/DAP10/PI3K/NF-κB途径,抑制免疫监视,促进胃癌的免疫逃逸。