【摘 要】
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目的:通过前期相关体外实验,已证明去整合素-金属蛋白酶17(A Disintegrin and Metallopeptidase Domain 17,ADAM17)可促进胶质瘤细胞的侵袭和迁移能力。本课题通过建立小鼠脑
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目的:通过前期相关体外实验,已证明去整合素-金属蛋白酶17(A Disintegrin and Metallopeptidase Domain 17,ADAM17)可促进胶质瘤细胞的侵袭和迁移能力。本课题通过建立小鼠脑干胶质瘤模型,进一步研究并明确在不同年龄(成年和幼年)C57小鼠体内脑干微环境下,不同ADAM17表达水平脑干胶质瘤的生长情况及预后。材料与方法:小鼠脑胶质瘤细胞系GL261-NC,通过慢病毒RNA干扰(RNAi)使ADAM17低表达,获得GL261-D细胞系。分别将Gl261-NC细胞和GL261-D细胞分别注入到成鼠和幼鼠脑桥部位,8天后行MRI检查,观察肿瘤生长情况,并测量体积;同时观察小鼠行为学变化,记录小鼠体质量变化,生存期;统计、分析数据。结果:ADAM17高表达可显著促进小鼠脑干胶质瘤生长速度(p<0.01),GL261-NC脑干胶质瘤生长迅速,症状出现时间早,生存期短,而ADAM17低表达组预后相对较好。不同年龄组脑干内环境对肿瘤体积的影响无统计学意义(p>0.05);但四组小鼠生存期(肿瘤种植后)有差异显著,与ADAM17表达和小鼠年龄均密切相关(p<0.05)。结论:成功建立了幼年和成年小鼠脑干胶质瘤模型,并且通过实验,证明了ADAM17高表达可显著促进脑干胶质瘤生长,ADAM17高表达和幼年脑干微环境为脑干胶质瘤模型较差预后的影响因素。
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