目的：探讨在沙鼠脑缺血再灌注模型中，HSP22的表达变化及可能的神经保护作用和作用机制，HSP22与高尔基体的定位关系。 方法：通过夹闭双侧颈总动脉的方法建立沙鼠脑缺血再灌注模型；45只沙鼠随机分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组。假手术组和缺血再灌注组在手术后6小时(6h)、1天(1d)、3天(3d)、7天(7d)的各时间点分批处死动物，快速取脑组织制作标本，采用HE染色观察皮质区和海马CAl区神经细胞数目；采用Image-pro plus 4.0图像分析软件检测皮质区和海马CAl区神经细胞免疫组织化学染色的(a)平均染色面积(b)累积光密度(IOD)；采用免疫荧光共聚焦的方法观察HSP22在皮质细胞高尔基体的定位情况：全部数据用SPSS15.0进行统计分析。 结果：蒙古沙鼠经历缺血性打击后，皮质区和海马CA1区神经细胞减少，这种改变在缺血再灌注后3天最为明显，发生了“延迟性的神经细胞死亡”。HE染色：正常对照组和各假手术组的脑组织形态结构没有明显的变化：脑缺血再灌注组根据时间点的不同可见胶质细胞增生、肥大，细胞间质和细胞水肿，神经元坏死。免疫组化染色HSP22的表达：正常对照组和各假手术组的脑组织中均有HSP22的表达，但表达很低。缺血再灌注损伤后HSP22的表达上调，于第三天达到高峰，七天开始下降但仍高于正常组和假手术组(与正常组和各假手术组比较p<0.05，不同时间点比较p<0.05)。 高尔基体特异性标志物TGN38的免疫荧光及HSP22的免疫荧光在蒙古沙鼠皮质细胞内明显重叠。 结论： 1.HSP22在缺血再灌注的脑组织中表达上调。 2.高效表达的HSP22更可能是与迟发性神经元坏死相关的细胞代谢调节而不仅仅是对急性缺血期代谢紊乱的快速短暂的反应。 3. 在沙鼠皮质细胞内，HSP22存在于高尔基体，表明HSP22的定向输送依赖高尔基体，同时HSP22对高尔基体具有重要保护作用。