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背景:大量临床试验表明保护内皮细胞功能以及促进受损内皮功能的恢复是冠心病防治的关键环节,高血压是冠心病、导致内皮损伤的重要危险因素之一。内皮祖细胞(Endothelial progenitor cells,EPCs)能分泌生长因子激活血管局部的成熟内皮细胞,维持血管内皮的正常功能,循环血中的EPCs还具有优先定位于血管或组织损伤处的特性,因而对受损部位的血管再生和内皮修复有重要作用。醛固酮作为 RAAS(renin-angiotensin-aldosterone system)的下游因子,除由肾上腺皮质球状带分泌,还可以由心脏、血管和脑组织等合成,而且很早就有研究表明这些器官都存在着醛固酮受体的表达,研究证实在EPCs上存在醛固酮受体的基因表达,醛固酮能够和其受体结合影响原发性醛固酮增多症患者外周血中的EPCs数量。因此推测高血压患者外周血中增加的醛固酮通过与EPCs的醛固酮受体结合,激活氧化应激通路,导致EPCs数量及功能的下降,从而影响高血压患者的血管内皮功能。目的:本研究的目的是探讨外周血中醛固酮浓度升高对人外周血内皮祖细胞(EPCs)数量及增殖、粘附、迁移等功能的影响,阐明醛固酮及其受体对高血压患者EPCs数量和功能的调节作用,拓展对冠心病患者内皮祖细胞的动员及功能改善机制的认识,为冠心病病因研究提供新的思路。方法:本病例组纳入20例血浆醛固酮浓度升高的高血压患者,通过ELISA法测量出基质细胞衍生因子(SDF-1)的蛋白表达水平。分离各组患者外周血中的EPCs并进行体外培养。通过粘附能力检测及迁移能力检测评估EPCs的功能。RT-PCR和Western-blot测定盐皮质激素抗体(MR),内皮型一氧化氮合成酶(eNOS),CYP11B2的表达水平。结果:与对照组相比,高血压患者血清SDF-1表达水平下降,同时EPCs的迁移及粘附能力随之降低,使用安体舒通干预后,SDF-1表达水平上升,同时EPCs迁移及粘附能力上升。在EPCs的功能检测中,高血压患者EPCs的MR,eNOS,CYP11B2表达能力降低,使用安体舒通干预后,MR,eNOS,CYP11B2的表达能力均得到提高。结论:本研究表明,高醛固酮水平可导致高血压患者EPCs数量减少及功能紊乱,使用醛固酮拮抗剂,如安体舒通,可部分逆转高醛固酮水平导致的上述不良后果。