津力达颗粒含药血清对软脂酸诱导的NIT-1胰岛β细胞自噬的影响

来源 :华中科技大学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:hanyi1983
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目的:探讨津力达颗粒(JLDG)含药血清对软脂酸诱导的NIT-1胰岛β细胞自噬的影响。  方法:分别制备大鼠JLDG和吡格列酮组(PIO)含药血清,体外培养NIT-1胰岛β细胞,以软脂酸诱导细胞自噬,分为对照组(Control),模型组(Model),JLDG组,AICAR(腺苷酸活化蛋白激酶AMPK激活剂)组,Compound C(AMPK阻断剂)组, PIO组和雷帕霉素(Rapa,自噬诱导剂)组,给予相应药物干预。透射电镜观察细胞内自噬体的形成,Western blot法检测细胞自噬相关信号分子微管相关蛋白轻链蛋白3-II(LC3-II)、结节性硬化复合物1(TSC1)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达。  结果:与对照组比较,模型组细胞内自噬体增多,自噬相关信号分子LC3-II、TSC1和mTOR表达均显著增加(P<0.01);与模型组比较,JLDG组、AICAR组、PIO组、和Rapa组细胞内自噬体增加,Compound C组细胞自噬小体减少;与模型组比较,JLDG组、AICAR组、PIO组和Rapa组细胞mTOR表达均明显降低而LC3-II、TSC1表达均明显增加(P<0.05,P<0.01),Compound C组细胞mTOR表达明显升高而LC3-II、TSC1表达均显著降低(P<0.01);与JLDG组比较,AICAR组、Rapa组细胞mTOR表达均显著降低而LC3-II、TSC1表达均显著增加(P<0.01),Compound C组细胞mTOR表达显著升高而LC3-II、TSC1表达均显著降低(P<0.01)。  结论:津力达颗粒含药血清可增加软脂酸诱导的NIT-1胰岛β细胞自噬,其机制可能与调节细胞内自噬相关信号分子的表达有关。
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