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趋化性是运动性细菌对环境中化学刺激的一种响应,这种特性有利于多环芳烃降解菌接触到疏水性多环芳烃,从而更有效地进行降解。新鞘氨醇杆菌US6-1是一株能够广谱、高效降解二至五环多环芳烃的革兰氏阴性菌,并对多种多环芳烃有明显的趋化行为。US6-1中甲基趋化受体蛋白数量有限但受体功能和底物范围仍不清楚,关键组氨酸激酶参与的调控机制尚不明确。为探究趋化系统关键组分的作用,本论文以US6-1中甲基趋化受体蛋白MCP03030和关键组氨酸激酶CheA为研究对象,探究US6-1中趋化系统与细胞代谢调控、生物膜形成和细胞表面疏水性调控之间的潜在联系,主要研究结果如下:1.利用TMHMM Server v.2.0对US6-1中六个甲基趋化受体蛋白的跨膜螺旋进行预测,同时通过SMART数据库对甲基趋化受体蛋白的保守结构域进行分析,结果表明MCP03030为Ia型甲基趋化受体蛋白,具有4HB型配体结合域。通过对US6-1中27个组氨酸激酶进行保守结构域分析,发现CheA为可溶性组氨酸激酶之一,并且结构较为特殊;通过对US6-1中趋化通路基因和cheA邻近基因的分析,发现US6-1 趋化通路完整,cheX-cheA-cheR-cheB-cheD-cheY-cheW位于同一个操纵子中构成趋化基因簇,并在附近有多个转运蛋白和转录调控因子。2.采用同源重组法构建了基因mcp03030的缺失株△03030,滴定平板法、游动平板法和毛细管法的结果显示,突变株△03030丧失了对苯甲酸和邻苯二甲酸的趋化性,对水杨酸的趋化作用减弱,但突变株对菲的趋化响应比野生型更加迅速;通过菲的平板升华实验,发现mcp03030的缺失不影响细菌对菲的降解。3.通过同源重组法构建了趋化通路中基因cheA的缺失株△cheA,趋化平板实验的结果表明,突变株的趋化能力与野生型相同;以氨基酸作为单一碳源的生长实验显示,cheA的缺失使细菌丧失了对缬氨酸和异亮氨酸的利用能力;通过比较野生型和突变株在不同环境胁迫下生物膜形成能力和细胞表面疏水性的差异,发现cheA极显著地影响了细胞早期生物膜的形成和细胞表面疏水特性,暗示cheA参与调控细胞响应环境胁迫时生物膜的形成能力和细胞表面疏水特性。