钙调蛋白(Calmodulin, CaM)在肿瘤的增殖、粘附和转移中发挥着重要作用。近来有文献报道CaM与肿瘤血管生成也有着密切的关系。宫颈癌是常见的妇科恶性肿瘤之一,发病率居全球女性恶性肿瘤第二位,仅次于乳腺癌。而关于CaM在宫颈癌中的作用及其机制报道较少。我们发现在血小板表面的轴突导向分子Sema4D胞内近膜端含有一CaM结合序列,我们设想Sema4D-CaM结合肽(CBPS多肽)可能参与调控肿瘤和血管生成。为了探讨CBPS多肽对人宫颈癌HeLa细胞增殖、粘附、迁移能力的影响及其对人脐静脉血内皮细胞HUVEC血管生成的抑制作用,并初步研究CBPS多肽抑制肿瘤的作用机制。我们选用了宫颈癌HeLa细胞系和HUVEC细胞进行体外培养：1、MTT法、细胞—基质粘附实验、细胞划痕实验、体外细胞迁移实验分别检测CBPS多肽对宫颈癌HeLa细胞增殖、粘附、迁移能力的影响；2、Tube formation实验研究CBPS多肽对HUVEC细胞血管生成的影响；3、Western-blot检测宫颈癌HeLa细胞和HUVEC细胞内ERK蛋白磷酸化水平。通过实验我们发现：与对照组相比,CBPS多肽处理后宫颈癌HeLa细胞增殖、粘附、迁移能力明显下降；与对照组相比,CBPS多肽处理后HUVEC细胞血管生成受到明显抑制；CBPS多肽处理后,宫颈癌HeLa细胞与HUVEC细胞内ERK磷酸化水平明显降低。综上所述,CBPS多肽不仅抑制宫颈癌HeLa细胞增殖、粘附、迁移；还可以抑制HUVEC细胞血管生成。CBPS多肽抑制宫颈癌HeLa细胞增殖、粘附、转移及抑制HUVEC细胞血管生成的可能机制是降低了细胞内ERK的磷酸化水平。