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目的:通过建立大鼠脓毒症急性肺损伤模型,用EPO进行干预,观察肺组织病理改变及血清中HMGB1、Bcl-2水平变化,探讨EPO对脓毒症急性肺损伤是否具有保护作用。方法:体重为180~200g的健康SD雄性大鼠24只,随机分成:S组(对照组)、A组(ALI组)、E组(EPO治疗组)。建立脂多糖(LPS)二次打击大鼠ALI模型,即致大鼠双侧股骨骨折后6h,舌下静脉注射LPS 5mg/kg进行二次打击,完成模型制作。E组在LPS二次打击后立即静脉注射重组人促红细胞生成素(rh EPO)1000 IU/kg,A组和S组静脉注射等量的生理盐水,8h后获取肺组织和动脉血。血气分析检测Pa O2、Pa CO2、HCO3-、p H值;测定肺组织湿干比值(W/D);ELISA法检测了血清中HMGB1和Bcl-2水平;右肺上叶固定于4%多聚甲醛中,24h后行HE染色病理学检查;所得数据应用SPSS 17.0软件进行统计分析。结果:1)肺组织病理切片结果:S组大鼠肺泡结构完整,无炎性细胞浸润;A组大鼠肺泡结构完全破坏,肺泡内见炎性细胞浸润及不等量红细胞渗出;E组大鼠肺泡结构部分破坏,部分肺泡内见灶状泡沫细胞聚集及少量红细胞渗出,较A组相比两者都有不同程度的肺泡损伤及炎性病理改变,但A组肺泡结构破坏更加严重,炎性细胞及红细胞渗出更多。2)肺组织W/D值结果:肺组织W/D值在A组和E组分别为(6.05±0.64)、(5.33±0.57),与S组(4.48±0.25)相比均明显升高(P<0.01),而A组又高于E组(P<0.05)。3)血气分析结果:Pa O2在A组和E组分别为(58.4±1.3)mm Hg、(67±3.5)mm Hg,与S组相比(94.8±2.8)mm Hg均明显降低(P<0.01),而A组又明显低于E组(P<0.01);HCO3-、p H值在S组分别为(27.4±1.1)mmol/L、(7.38±0.41),A组分别为(22.4±3.1)mmol/L、(7.25±0.66),E组分别为(24.8±1.7)mmol/L、(7.32±0.42),A组HCO3-、p H值均低于S组(P<0.01)和E组(P<0.05),而E组HCO3-、p H值又均低于S组(P<0.05);S组、A组和E组Pa CO2分别为(41.5±2.7)mm Hg、(40.2±5.8)mm Hg、(43.3±4.2)mm Hg,各组比较差异无统计学意义(P>0.05)。4)血清中HMGB1、Bcl-2水平结果:血清中HMGB1水平在A组和E组分别为(1390.83±178.99)pg/ml、(1208.08±116.45)pg/ml,与S组(359.25±92.89)pg/ml相比均明显升高(P<0.01),而A组又高于E组(P<0.05);血清中Bcl-2水平在A组和E组分别为(1.71±0.55)ng/ml)、(2.53±0.38)ng/ml,与S组(4.31±0.86)ng/ml相比均明显降低(P<0.01),而A组又低于E组(P<0.05)。结论:EPO能减轻急性肺损伤大鼠肺组织炎症反应并下调血清中HMGB1水平和上调Bcl-2水平,对脓毒症急性肺损伤有保护作用。