目的：本实验旨在研究硫氧还蛋白对心肌缺血再灌注的保护作用及其机制。 方法：诱导含有PQE32/TRX的大肠杆菌E.Coli.M15表达重组人硫氧还蛋白,经过纯化、浓缩提取融合蛋白。Western blot鉴定重组蛋白,胰岛素法检测重组人硫氧还蛋白的还原酶活性。结扎成年Wister大鼠冠状动脉左前降支30rain分别再灌注2小时和24小时造成心肌缺血再灌注损伤模型,并于再灌注后立即静脉注射纯化的人硫氧还蛋白或生理盐水。分别进行以下检测：1)测定再灌注后的心肌梗死范围；2)丙二醛评价氧化应激水平；3)半定量逆转录.聚合酶链反应和/或Western印迹检测线粒体内外的细胞色素c水平以及心肌caspase9和caspase3表达；4)脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法评估细胞凋亡；5)半定量逆转录.聚合酶链反应和免疫组化测定bel-2和bax的表达；6)评估中性粒细胞浸润情况。 结果：经过诱导、纯化、浓缩得到浓度为0.37mg/ml的重组人硫氧还蛋白,经胰岛素法检测具有还原酶活性。动物实验表明人硫氧还蛋白对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,主要表现在显著减少再灌注2小时心肌梗死范围(p<0.01)、抑制心肌细胞凋亡(p<0.01)、减轻氧化应激(p<0.01)和对再灌注24小时中性粒细胞浸润有抑制趋势(p=0.07)。此外,硫氧还蛋白还能显著减少线粒体细胞色素c的释放(p<0.05),抑制easpase9、easpase3 mRNA(p<0.01,p<0.01)和活性蛋白(p<0.05,p<0.05)的表达,并能促进bcl-2 mRNA和蛋白的表达(p<0.05,p<0.05)。 结论：再灌注后立即静脉注射人硫氧还蛋白对缺血再灌注心肌具有保护作用,并推断重组人硫氧还蛋白的抑制凋亡作用可能是通过对bcl-2和线粒体依赖的凋亡信号途径的调节实现的。