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目的：从钙化胎盘组织及其脐带血标本中分离鉴定纳米细菌（Nanobacteria，NB），经鉴定的NB作用于乳腺癌MDA-MB-231细胞，观察其对细胞的影响，并测定细胞内与钙化相关的骨形态蛋白-2（Bonemorphogenetic protein2，BMP-2），骨桥蛋白（osteopontin，OPN）以及与凋亡相关的Bcl-2蛋白和Bax蛋白的表达，最终探讨NB导致钙化的可能机制。方法：收集孕妇胎盘钙化组织及其脐带血20例，并以相同条件下取得的20例正常孕妇胎盘组织作对照组，分离培养NB；用革兰染色、茜素红染色、扫描电镜和透射电镜进行形态学鉴定。经鉴定NB与纳米羟基磷灰石（Nanohydroxyapatite，nHA）均以2麦氏浊度（M），分别作用于乳腺癌MDA-MB-231细胞，经24h、48h、72h后通过CCK-8试剂盒检测其对细胞的抑制作用；经12h、24h、48h、72h，取上清经全自动生化分析仪通过检测LDH、ALP的活性，反映其损伤和钙化情况；72h后经流式细胞仪(FCM)测定凋亡率；透射电镜(TEM)观察细胞超微结构变化；提取细胞总蛋白，Western blot的方法测定细胞中钙化相关蛋白BMP-2，OPN，以及线粒体凋亡相关蛋白Bcl-2，Bax的表达情况。所有数据采用GraphPad Prism5进行双因素或单因素方差分析并绘图，P＜0.05有统计学意义。结果：培养沉淀物符合文献描述的NB特性。油镜下脐带血和钙化胎盘组织分离的NB为球状或杆状，多成球形，形态相似；茜素红染色结果表明，脐带血NB较多且聚集成簇；透射电镜和扫描电镜下NB呈球形，大小为80~500nm，并可见毛刺结构。NB分离率：脐带血为80%（16/20），钙化胎盘组织为65%（13/20），与正常胎盘组织10%(2/20)比较，χ2分别为12.07，9.09，P均＜0.01，有统计学意义；脐带血与钙化胎盘组织比较，差异无统计学意义（χ2=1.33，P＞0.05）。2M浓度的NB和nHA作用于乳腺癌细胞后CCK-8显示，NB组24h,48h,72h对细胞的抑制作用均强于nHA组和正常对照组，P＜0.05，有统计学意义；NB组ALP、LDH活性在24h,48h,72h时均高于正常对照组，P＜0.05,有统计学意义，24h,48h,72h均高于nHA组，但仅在24h,48h有统计学差异；72h后NB组细胞凋亡率高于nHA组,P＜0.001；透射电镜下观察，NB组可以看到胞质空泡样变,核固缩,以及明显的凋亡小体形成，nHA组未见明显异常；72h后NB组：BMP-2的表达高于正常，t=5.52,P＜0.01，有显著性差异，高于nHA组，但无统计学意义；OPN，Bax的表达量均高于正常组和nHA组，P＜0.001，均有显著性差异；Bcl-2的表达降低，与正常组相比，t=6.12,P＜0.01，有显著性差异，低于nHA组，但无统计学意义。结论：胎盘钙化与NB感染有关，钙化产生的机制可能是HA及NB的其他组成成分或代谢产物在一定程度上抑制细胞生长，增强Bax蛋白的表达，促进细胞的凋亡，细胞凋亡速率大于机体清除速率，局部钙、磷代谢紊乱，残留物质结合吞噬细胞、NB等形成生物矿化的核心，导致钙化的发生发展；钙化的发生也可加重局部的钙、磷代谢紊乱，进而促进凋亡的发生，钙化凋亡互为因果，相互促进。