肿瘤的发生不仅是机体内细胞过度增殖的结果,也是由于不正常的细胞凋亡导致的。细胞的增殖和凋亡之间的平衡维持着机体内细胞总数的动态平衡。一旦这种自稳态被破坏就会导致疾病,尤其是癌症的发生。RGD是构成胞外基质的各种粘连蛋白含有的一个共同的保守三肽序列(精氨酸-甘氨酸-天门冬氨酸,RGD),在肿瘤的治疗中起到了重要的作用。它不但能够竞争性的封闭肿瘤细胞上的整合蛋白,使肿瘤失去对正常组织粘附的能力,从而抑制肿瘤转移,而且它还能够直接进入细胞,活化细胞凋亡途径末端的Caspase-3,从而引起结构蛋白和功能蛋白的降解,最终使细胞解体。本文研究了RGD对大肠癌细胞(HCT-8)的生长增殖的影响。首先通过MTT试验检测细胞活力,发现RGD能够抑制细胞的生长。于是又通过对细胞形态的观察了解到RGD之所以能够抑制HCT-8细胞的生长是由于诱导细胞发生了凋亡。为了证实这一点,我们通过流式细胞仪检测到了凋亡峰,通过DNA电泳看到了细胞凋亡所特有的梯状条带,并对RGD的浓度的影响进行了考察。为了更进一步的研究RGD诱导凋亡的分子机制,我们通过免疫组化显示了细胞内的抗凋亡蛋白Survivin,在RGD的作用下,Survivin的阳性率显著降低。