本文主要从以下几个部分展开论述：　　第一部分：实验一围术期利多卡因全身给药对妇科手术患者术后急性疼痛和痛阈的影响　　目的：　　评估妇科手术患者围术期静脉输注利多卡因对其术后痛阈（疼痛敏感性）及急性疼痛的影响。　　方法：　　选取全麻下妇科择期手术患者100例，经纳入排除标准，共收集84例，随机分为利多组（L组）41例，对照组（C组）43例。L组麻醉开始之前给予1％利多卡因负荷剂量1.5mg/kg，维持剂量2mg/kg/h，直至手术结束；对照组给予相同容量的生理盐水。两组患者进入手术室时测量基础压痛阈值（pressure pain threshold，PPT）(T0)，测痛位点分别为右侧前臂外侧肱桡肌处（测痛点1）、右髂前上棘（测痛点2），负荷剂量给药或生理盐水后五分钟再次进行PPT测量(T1)。术后镇痛均采用患者经静脉自控镇痛（PCIA）方法，观测并记录两组术后1h(T2)的静态、动态（咳嗽）视觉模拟评分（visual analogue scale，VAS）及并发症,分别记录术后6h(T3)、12h(T4)、24h(T5)时间点的PPT、静态、动态VAS评分及PCA药物用量。　　结果：　　1.两组患者之间一般情况及术中各指标比较均无统计学差异（P＞0.05）。　　2.与T0时比较，两组T1时测痛点1、测痛点2的PPT均无统计学差异（P＞0.05）；两组T3、T4、T5时测痛点1、测痛点2的PPT均明显下降（P＜0.05）；且C组的T4、T5时测痛点1和T5时测痛点2的PPT明显均低于L组（P＜0.05）。3.与C组比较， L组T4、T5时间点的PCIA药物用量明显降低（P＜0.05）；恶心呕吐发生率比较无统计学差异。　　3.与C组比较， L组T4、T5时间点的PCIA药物用量明显降低（P＜0.05）；恶心呕吐发生率比较无统计学差异。　　4.两组各时间点的Ramsay评分平均值均为2左右。与T0时比较，两组T1时NTI无统计学差异（P＞0.05）。　　5.与C组比较，L组T3-T5时的静态、动态VAS明显降低（P＜0.05）。　　结论：　　妇科手术患者术后痛阈大幅度下降，提示手术刺激造成痛觉敏化。围术期静脉输注利多卡因可使痛阈提高，明显减少术后痛觉敏化，从而减少术后急性疼痛及镇痛药物用量。　　第二部分：实验二腹腔注射利多卡因对切口痛模型大鼠DRG中SCN9A和PENK表达的影响　　目的：　　通过切口痛模型大鼠腹腔注射利多卡因，观察其痛阈改变，并测定大鼠背根神经节（dorsal root ganglion，DRG）中SCN9A基因（编码Nav1.7的基因）和PENK基因mRNA表达量，探讨其在术后痛觉敏化中的作用。　　方法：　　24只雌性SD大鼠，采用随机数字表法，将大鼠分为利多卡因组（L组，n=12）和生理盐水组（NS组，n=12）。两组大鼠进行基础缩足阈值（Paw withdrawal thresholds, PWT）和热缩足潜伏期（PTWL）测量（T0），L组及NS组分别于腹腔注射0.1%利多卡因20mg/kg及等容量的生理盐水，5min后两组大鼠再次进行PWT和PTWL测量（T1），并制作足底切口痛模型，继而分别测量造模1h（T2）、6h（T3）后 PWT和PTWL，两组分别在T1、T2和T3时处死4只，取L3-5脊髓DRG，采用real-time PCR检测DRG中SCN9A基因及PENK基因mRNA表达量。　　结果：　　1.与T0时比较，T2、T3时的PWT与PTWL均明显下降（P＜0.05）；与NS组比较，L组T2时的PWT明显升高（P＜0.05）；而T3时PWT和T2、T3时间点的PTWL无统计学意义，（P＞0.05）。　　2.与造模前相比，两组造模后的SCN9A基因 mRNA表达均明显上调（ P＜0.05）；与NS组相比，L组T2时SCN9A基因 mRNA表达明显下调（P＜0.05）。3.两组与造模前相比，造模后的PENK基因 mRNA表达均大幅度下调（P＜0.05）；与C组相比，L组T2时PENK基因 mRNA表达明显上调（P＜0.05）。　　3.两组与造模前相比，造模后的PENK基因 mRNA表达均大幅度下调（P＜0.05）；与C组相比，L组T2时PENK基因 mRNA表达明显上调（P＜0.05）。　　结论：　　1.制备急性术后疼痛模型后，大鼠痛阈明显降低，DRG中SCN9A基因mRNA表达量增加，PENK基因mRNA表达量下降，提示Nav1.7及阿片肽参与术后痛觉敏化。　　2.急性术后疼痛模型大鼠腹腔注射利多卡因后，痛阈提高，且DRG中SCN9A基因mRNA表达量下降，PENK基因mRNA表达量上升，提示利多卡因可能(1)通过非选择性阻断Nav1.7传导疼痛信号传导；(2)通过阻断Nav1.7，上调内源性阿片肽，提高术后痛阈，减轻术后痛觉敏化。