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目的:建立DNCB诱导的AD小鼠模型,研究TRPA1基因敲除对AD发病的作用,并探索其潜在机制。然后进一步探讨TRPA1拮抗剂HC-030031对DNCB诱导的AD小鼠是否具有一定的治疗作用。方法:（1）首先在野生雄性C57BL/6小鼠上建立DNCB诱导的AD模型,经qRT-PCR、WB和免疫组化检测背部皮损TRPA1 mRNA和蛋白的表达水平变化。（2）为进一步研究TRPA1在DNCB诱导的AD模型的作用及机制,再次建立DNCB诱导的AD模型,分为3组:TRPA1-/-+DNCB组,WT+DNCB组以及空白组。造模中观察小鼠的皮炎评分,耳部厚度,瘙痒评分的动态变化。造模结束后取小鼠血清以及耳背部皮损组织,经HE染色评估病理变化,经ELISA比较血清总IgE水平变化,经甲苯胺蓝染色评估肥大细胞浸润程度,经qRT-PCR检测皮损组织炎症因子mRNA水平变化,经WB以及免疫荧光检测巨噬细胞浸润变化。（3）为探索TRPA1拮抗剂HC-030031对AD是否具有治疗作用,再次建立DNCB诱导的AD模型,分为3组:HC-030031+DNCB组,WT+DNCB组和空白组,观察小鼠的皮损严重程度及耳部厚度,瘙痒评分的变化。造模结束后,取耳背部皮损组织,检测病理变化。结果:（1）皮损以及HE染色显示在C57BL/6小鼠上成功建立DNCB诱导的AD模型,并发现背部皮损中TRPA1的mRNA和蛋白表达升高。（2）TRPA1-/-组小鼠皮炎评分,耳部厚度,瘙痒评分明显低于WT组小鼠,差异具有统计学意义（P<0.05）。HE染色显示TRPA1-/-组小鼠表皮增生以及炎性细胞的浸润程度较WT组小鼠减轻,同时TRPA1-/-组小鼠真皮肥大细胞的浸润减轻,而血清总IgE水平与WT组小鼠相比无明显差异。qRT-PCR结果显示:TRPA1-/-组小鼠背部皮损前炎症因子（IL-1β,TNF-α,IL-6）以及Th2炎症因子（IL-4,IL-13）较WT小鼠下降而Th1炎症因子INF-γ无明显差异,同时发现TRPA1-/-缓解了皮损巨噬细胞的浸润。（3）经HC-030031治疗后,小鼠皮损严重程度,耳部厚度,瘙痒评分较WT组下降,且表皮增生以及炎性细胞的浸润程度减轻。结论:在DNCB诱导的AD小鼠模型中,TRPA1缺陷不仅可缓解瘙痒,而且可能通过减轻肥大细胞浸润、前炎症及Th2炎症因子和巨噬细胞的浸润,发挥免疫保护作用。同时TRPA1拮抗剂HC-030031对DNCB诱导的AD小鼠具有一定的治疗作用。